通俗地將，藥理作用就是藥物的作用機(jī)制，就要藥物進(jìn)入體內(nèi)后是如何發(fā)揮藥效的。萬全力太是可以用來治療肌萎縮側(cè)索硬化癥的藥物，那么，萬全力太藥理作用是怎樣的呢？下面百濟(jì)藥師為您詳細(xì)介紹！
雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說認(rèn)為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。那么，萬全力太治療肌萎縮側(cè)索硬化癥的藥理作用是怎樣的呢？
利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用（細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%）。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。
此外整體試驗(yàn)研究中，采用一種表達(dá)人突變的Cu/ZnSOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗(yàn)?zāi)Ｐ停斶蛞燥嬎姆绞浇o藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時間，生存期增加了13至15天（比對照組增加了11%）。
8mg/kg/day的利魯唑?qū)Υ笫蟮纳臣鞍l(fā)育沒有明顯影響，對大鼠及家兔子代均無明顯致畸作用。孕期大鼠對家兔分別口服給予利魯唑27mg/kg、60mg/kg，有明顯的生育毒性和胚胎毒性；雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期單次口服利魯唑15mg/kg有明顯的生殖毒性。體外應(yīng)用哺乳動物肝臟微粒體酶（S9）進(jìn)行的體外代謝活化實(shí)驗(yàn)表明，利魯唑沒有致突變毒性。
體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，利魯唑?qū)Υ笫蠹靶∈鬅o明顯的染色體畸變作用。靜脈注射或口服利魯唑14天到6個月，動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)傳遞受到過度抑制，主要表現(xiàn)為流涎、共濟(jì)能力失調(diào)，其次為疲憊、活動減少、鎮(zhèn)靜、嗜睡，最終還可導(dǎo)致死亡。利魯唑片的急性毒性也主要表現(xiàn)為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害作用，可對呼吸功能產(chǎn)生影響，甚至可導(dǎo)致動物死亡。
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