必須整片吞服，至少用半杯液體送服。藥片不可咀嚼或壓碎，可將其分散于水或微酸液體中（如：果汁）．分散液必須在30分鐘內服用。
十二指腸房：本品常用劑量20富克，一日一次，通常漬瘍可在二周內治愈。如果初始療程療效不肯定，應再治療二周。對用其它藥物治療無效的十二指腸潰瘍，用40毫克，一日一次，通常四周內可治愈。對復發患者，可重復予以治療。
門螺桿菌的根除：
三聯療法：本品20克，阿莫西林1000毫克和克拉素500亳克，均為一日2次，持續一周。或本品20毫克，克拉霉素250克和甲硝唑400毫克，均為一日2次，持續一周。二聯療法：本品40亳克，一日日一次，和和克拉霉素500氧克，一日3次，持續
二周。或本品20亳克，阿莫西林750～1000克，均為一日2次，持續二周。為確保治愈，可參考十二指腸潰疬的推薦劑量。
非甾體糞抗災藥相關的十二指腸潰病或十二指腸廉爛，同時用或不用非甾體類抗炎藥：常用劑量為20毫克，一日一次。通常四周內可治愈，若初始療程療效不肯定，應再治療四周。
預防非甾體類抗炎藥相關的十二指腸遍瘍、十二指腸鯨爛或消化不良癥狀：正常劑量為20亳克，一日一次。
為預防幽門螺杄菌根除治療無效的反復發作的十二指腸潰瘍的復發，劑量可依疾病的嚴重程度進行個體化調整。療效呈劑量依賴性。本品常用劑量20毫克，一日一次。一些患者每日10亳克可能已足夠；若該劑量無效，可增至40亳克。
胃潰瘍：常用劑量20毫克，一日一次，通常四周內可治愈。若初始療程未完全治愈，應再治療四周。其它治療無效的胃潰瘍患者，可給予本品40克，一日一次通常八周內可治愈。復發的病例，可反復治療。
胃潰瘍的長期治療，本品20克，一日一次。若治療失敗，劑量可增至40毫克，一日一次。
非甾體類抗炎藥相關的胃潰瘍或胃黏膜糜爛，同時用或不用非體類抗炎藥：常用劑量為20毫克，一日一次。通常四周內可治愈，若初始療程療效不肯定，應再治療四周。
預防非甾體類抗炎藥相關的胃潰瘍、胃黏膜麋爛或消化不良癥狀：常用劑量為20亳克，一日ー次。
反流性食管炎：劑量可儂疾病的嚴重程度進行個體化調整。本品常用劑量20毫克，一日一次。通常四周內可治愈，若初始療程療效不肯定，應再治療四周。其它治療無效的反流性食管炎患者，可給予本品40亳克，一日一次，通常八周內可
治愈。一旦復發，應重復治療。
慢性復發性反流病的對癥治療：本品常用劑量20克，一日一次。一些患者每日10克可能已足夠。如果每天20亳克治療二至四周仍未能控制癥狀，建議做進一步檢查。
酸相關性消化不良：上腹腹部疼痛或不適，伴有或不伴有燒心癥狀的患者癥狀的減輕，推薦劑量為本品20亳克，一日一次。一些患者每日10克可能已足夠，因此10毫克可作為起始劑量。如如果每天20克治療四周，仍未能控制癥狀，建議做進一步檢查。
卓－艾氏綜合征：推薦的起始劑量是本品60邑克，一日一次。然后呈應個體化調整，根據臨床表現確定療程。90％以上的患者每天20～120亳克可控制癥狀，如果每天需要超過80亳克，應分兩次服用。
肝功能損害者：嚴重肝功能損害者每日用量不超過20亳克。
腎功能損害者：腎功能損害患者無需調整劑量。不能口服藥物的患者，可用奧美拉唑的非腸道鋡藥劑型，見洛蒸克針劑或粉針劑40克的說明書。

全球臨床試驗中3096例患者（其中2631例來自雙盲或開放的國際多中心研究）暴露于奧美拉唑，發生率≥2％的不良反應包括頭痛（6.9％）、腹痛（5.2％）、惡心（4.0％）、腹瀉（3.7％）、嘔吐（3.2％）和胃腸脹氣（2.7％）。發生率≥1％的不良反應包括反酸（1.9％）、上呼吸道感染（1.9％）、便秘（1.5％）、頭暈（1.5％）、皮疹（1.5％）、乏力（1.3％）、背痛（1.19％）和咳嗽（1.19％）。
在本品獲準上市后使用過程中，已經發現如下不良反應。由于這些不良反應由數量不明的人群自發報告，因此難以估算其實際發生率或確定其與藥物暴罌之間的因果關系。按人體器宮系統分類列出如下
全身性疾病：超敏反應包括速發過敏反應、過敏性休克、血管性水腫、支氣管痙孿、間質性腎炎、蕁麻疹，發熱，疼痛，疲乏，不適心血管系統：胸痛、心絞痛、心動過速、心動過緩、心悸悸、血壓升高、外周水腫
內分泌系統：男性乳房發育；腸道系統：胰腺炎（某些可致命）、厭食、腸易激、糞便變色、食管念珠病、舌黏膜萎縮、口炎、口干、腹脹、顯微鏡下結腸炎。奧美拉唑治療期間，極早見觀察到患者出現胃底腺息肉。這些息肉為良性，在停止治療后可逆轉。
患有卓－艾綜合征的患者在接受奧美拉唑長期治療時報告發生胃十二指腸類癌，該發現被認為與基礎疾病有關。
肝膽系統：肝衰竭（某些可致命）、肝壞死（某些可致命）、肝性腦病、肝細胞疾病、膽汁淤積、混合型肝炎、黃疸、肝功能指標升高（ALT、AST、GGT、堿性磷酸酶和膽紅素）；
感染：艱難梭狀芽胞桿薗性腹瀉代謝疾病及營養不良：低血糖、低鎂血癥、低鈣血癥、低鉀血癥、低鈉血癥、體重增加；
肌肉骨骼系統：肌無力、肌痛、肌痙孿、關節疼痛、腿部疼痛、骨折；神經系統／精神性疾病：抑郁、激動、攻擊性、幻覺、意識模糊、失眠、緊張不安、淡漠、嗜睡、焦慮、夢異常、震顫、感覺異常、眩呈、味覺障礙。
呼吸系統：鼻衄、咽痛皮膚和皮下組織：中毒性表皮壞死松解癥（某些可致命）、史蒂文斯－約翰遜綜合征、多形性紅斑、光敏性、蕁麻疹、皮疹、皮炎、瘙癢、瘀點、紫、脫發、皮膚干燥、多汗；
耳部和迷路系統：耳鳴
眼部疾病：視神經萎縮、前部缺血性視神經病變、視神經炎、干眼綜合征、眼剌激、視物模糊、復視；
泌尿生殖系統：間質性腎炎、血尿、蛋白尿、血肌酐升高、鏡下膠尿、尿路感架、糖尿、尿頻、睪丸疼痛
血液和淋巴系統：粒細胞缺乏癥（某些可致命〉、溶血性貧血、全血細胞減少癥、中性粒細胞減少癥、菼血、血小板減少癥、白細胞減少癥、白絀胞增多癥。

1、胃惡性腫瘤：當懷疑或者確診潰瘍，出現報癥狀（如無意識的明顯消獲、反復吐、吞咽困難、嘔血或者者黑便）時，應先排除惡性腫，因為治療可能會掩蓋癥狀進而導致延誤診斷。2、萎縮性胃炎：長期接受奧美拉唑治療的患者，體病理活檢時偶見葵縮性胃炎。3、急性間質性腎炎：在服用質子泵抑制劑（PPI）（包括本品）的患者中觀察到急性間質性腎炎。急性間質性炎可能發生在PPI治療期間任何時候，通常由特發性超敏反應造成。如發生急性間質性腎炎，應停用本品（見禁忌））。4、氰鉆胺（維生素B12）缺乏：長期（例如超過3年）每日接受抑酸藥物治療可能導致胃酸過低或冐酸缺乏繼而
引起維生素B，2吸收不良。有單見的抑抑酸治療引起氰鈷胺缺乏的文獻報告。如果觀察到氰鉆肢缺乏相應的臨床癥狀，則應考慮該診斷。5、艱難梭狀芽胞桿菌性瀉：已發表的觀察性研究表明，PPI治療可能會增加艱難梭狀芽胞杄菌性腹瀉的風
險，尤其是住院患者。如果腹瀉不改善，應考慮該診斷（見不良反應）。患者應根據醫療情況使用最低劑量和最短療程的P治療。幾乎所有抗藥物在使用過程中都有艱難梭狀芽胞桿菌性腹瀉的病例報告。欲了解與本品聯合使用的抗菌藥物（如如克拉霉素和阿莫西林）的更多信，請參見相關藥品說明書。6、與氯吡格雷的相互作用：應避免本品與氯呲格雷聯合使用。氯吡格雷是一種前體藥物，其活性代謝產物抑制血小板聚集。與奧美拉唑等藥物聯合用藥時，后者抑制CYP2C19活性，可影響氯呲格雷代謝為活性代謝產物。聯合使用格雷和80mg奧美拉唑可降低氯吡格雷的藥理活性，即使兩者相隔12小時給藥。當使用本品時，應考慮使用其他藥物進行抗血小板治療（見藥物相互作用）。7、骨折：多項已發表的觀察性研究表明，PPI治療可能增加骨質疏松相關骨折（骨腕骨或脊柱）的風險。接受高劑量（定義為每日多次給藥）和長期（1年或更久）PPI治療的患者，骨折風險增加。患者應根據醫療情況使用最低劑量和最短療程的PPI治療。對于有骨質琉松相關骨折風險的患者，應根據相關治療指南處理。8、低鎂血癥：在接受PPI治療至少3個月（絕大多數治療1年后）的患者中，早見無癥狀和有癥
狀的低鎂血癥病例報告。嚴重不良事件包括手足抽搐，心律失常和類發作。對于大多數患者，糾正低鎂血癥需補鎂并停用PPI。預期需延長PP治療或有合并用藥如地高辛或可能導致低鎂血癥的藥物（如利尿劑）需要考慮定期監測血鎂濃度。9、合用圣約翰草或利福平：誘導CYP2C19或CYP3A4的藥物（如圣約翰草或利福平）可顯著降低奧美拉唑的血藥濃度。應避免本品與圣約輸草或利福平合用。10、與神經內分泌腫瘤診斷性檢查的相互作用：血清嗜鉻粒蛋白A（CgA）水平會因藥物導致的胃酸降低而繼發升高。CgA水平升高會導致神經內分泌瘤的診斷性檢查出現假陽性。醫療人員在評估血CgA水平前應暫停使用奧美拉唑至少14天，若初始檢測CgA水平升高，應考慮復查該指標。由于不同實驗室的正常參考值可能存在差異，如需進行一系列檢查（如，監測），應在同一實驗室中進行。11、合并使用甲氨蝶嶺：文獻提示，PPI和甲氨蝶嶺（主要是高劑量，參見甲氨蝶呤說明書）合并使用可能會增加甲氨檗嶺和／或其代謝產物的血藥濃度，并延長其持續時間，可能導致甲氨蝶呤中毒。部部分患者在使用高劑量甲氨蝶呤時考慮暫停使用PPI（見藥物相互作用）。12、本品含蔗糖，果糖不耐受、葡萄糖－半乳吸收不良或蔗糖酶－異麥芽酶缺乏等罕見造傳疾病的患者不應服用本品。13、使用質子泵抑制劑治療可能會導致胃腸道感染風險輕微升高，如沙沙門氏菌和彎曲桿菌感染。14、對于長期服用本品的患者，特別是使用1年以上者，應定期進行監測。15、長期反復出現消化不良和燒心癥狀的患者應定期就診。16、患者如果出現以下情況，應咨詢醫生：既往患有胃潰瘍或胄腸道手術史；因消化不良或燒心連續治療4周以上；患有黃疸或重度肝病；年齡在55歲以上且出現新的或最近有癥狀變化

奧美拉唑對其他藥物藥代動力學的影響
1、吸收呈pH依賴性的藥物
在使用奧美拉唑進行治療時，旨內酸度的降低可能會促進或抑制其他藥物的吸收。
奈非那韋、阿扎那青
在與奧美拉唑合用時，奈非那韋和阿扎那韋的血藥濃度會降低。禁止聯合使用奧美拉唑和奈非那韋。合用用奧美拉唑（40mg，每天一次）使奈非那韋的暴露量減少大約40％，藥理學活性代謝產物M8的暴露量減少大約75～90％。相互作用可能還包括對CYP2C19的抑制作用。
不推薦聯合使用奧拉唑和阿扎那韋。在健康志原者中，合用奧美拉唑（40mg，每天一次）和阿扎那韋300mg／利托那韋100mg使阿扎那韋的暴露量減少75％。阿扎那韋劑量增加至400mg不能補像奧美拉唑對阿扎那韋暴露最的影響。在健康志愿者中，與使用阿扎那韋300mg利托那韋100mg（每天一次）相比，合并使用奧美拉唑（20mg，每天一次）和阿扎那韋400mg／利托那韋100mg使阿扎那韋的暴露量減少大約30％。
地高辛
在健康受試者中，合井使用奧美拉唑（20mg，每天一次）和地高辛使地高辛的生物利用度增加10％。較高劑量的奧美拉唑應傾用于老年患者。患者合用用奧美拉唑與地高辛時應加強對地高辛的監測。
氯呲格
在健康受試者中，合用氯吡格雷（300mg負荷劑量／75mg日維持劑量）和和奧美拉唑（80mg日劑量）使氯毗格雷活性代謝產物的晁露量降低46％，血小板聚集的最大抑制作用（ADP誘導）降低16％。當使用本品時，應考慮使用其他抗血小板藥物治療。
其它
泊沙康唑、厄洛替尼、酮康唑、伊伊曲康唑和嗎麥考酚酯（MMF）的吸收可顯著降低，進而影響其臨床療效。應當避免與泊沙康唑、厄洛營尼的聯合使用。接受MMF的移植患者慎用本品。
2、經由CYP2C19代謝的活性物質
奧美拉唑是一種中等強度的CYP2C19抑制劑，后者為奧美拉唑的主要代謝酶。因此，合并使用同樣經由CYP2C19代謝的活性物質會降低其代謝，進而使這些物質的全身暴露量升高。此類藥物包括華法林和其它維生素K拮抗劑、西洛他唑、地西泮
和苯妥英。對于正在接受這些藥物治療的患者，開始或停用奧美拉唑時應進行臨測，必要時調整劑量。
華法林
已有合用PPI（包括奧美拉唑）及華法林的患者報告1NR和凝血酶原時間升高。INR和凝血商酯原時間升高可能會導致異常出血，甚至死亡。因INR和凝血酶原時間升高，可能需要對接受質子泵抑制劑和華法林治療的患者進行監測
西落他唑
在一項交叉研究中，健康受試者接受40mg劑量的奧美拉唑，使西洛他唑的Cmax和AUC分別增加了18％和26％，其活性代謝產物3，4－二氫西洛他唑的Cmax和AUC分別增加了29％和69％。與本品合用時應考慮減少西洛他唑的劑量。
3未知機理
沙奎那韋
合并使用奧美拉唑和沙奎那韋／利托那韋可使沙奎那韋的血藥濃度升高大約70％推薦在合用本品時對沙奎那韋毒性進行臨床和實驗室監測，并的情考慮減少沙奎那韋劑量。
他克莫司
合用奧美拉唑可使他克莫司的血藥濃度升高。應加強對他克莫司濃度以及功能（肌酐清除率）的監測，必要時調整他克莫司的劑量。
甲氨蝶昑
PPI和甲氨蛛（主要是高劑量）合并給藥可能會升高并延長甲氫蝶吟和或其代謝產物羥基甲氨蝶呤的血藥濃度。給予高劑量的甲氨蝶皊時，可以考慮暫時停用奧美拉唑。
其它活性物質對奧姜拉唑藥代動力學的影響
1、CYP2C19和或CYP3A4抑制劑
由于已知奧美拉唑可通過CYP2C19和CYP3A4代謝，故而已知可抑制CYP2C19或者CYP3A4的藥物物（如克拉霉素和伏立康唑）可能通過抑制奧美拉唑的代謝速率進而使奧美拉唑的血藥濃度升高。合用伏立康唑可使奧美拉唑的暴露量至少翻倍。通通常無需調奧美拉的劑量。但是，重度肝損害患者或需長期治療時，則需考慮對奧美拉唑的用藥劑進行調整
2、CYP2C19和或CYP3A4誘導劑
已知可誘導CYP2C19和／就CYP3A4的藥物（如利福平或圣約翰草）可以通過加快奧美拉唑的代謝速率從而使奧美拉唑的血藥濃度降低，應避免合并使用奧美拉唑與圣約翰草或利福平。

藥理作用
奧拉唑為苯并咪唑類化合物，通過特異性地抑制胃壁細胞H＇－K＋ATP醇系統而阻斷胃酸分泌的最后步驟。該作用用呈劑量依賴性，并可使基礎酸分泌和刺激狀態下的胃酸分泌均受抑制。動物試驗結果顯示，奧美拉唑在血漿內迅速消除后，至少可在胃粘膜內存在24小時。奧美拉唑對膽堿和組膠H2受體無拮抗作用。
微生物學
奧美拉唑與克拉器素二聯用藥，或奧美拉唑、克拉霉素與阿莫西林三聯用藥，體外試驗以及臨床上對大多數幽門螺杄株有效。
毒理研究
遺傳毒性
奧美拉唑Ames試驗、小鼠淋巴瘤細胞試驗和大鼠肝臟DNA損傷試驗結果陰性，體外人淋巴細胞染色體畸變試驗、2次小鼠微核試驗中的1次和在體小鼠骨髓細胞染色體試驗結果為陽性。
生殖毒性
大鼠經口給予奧美拉唑138mg／kg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍），其生育力和生殖行為未見明顯異常。妊娠大鼠經口給予奧美拉唑138mg／kg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍），妊娠家兔經口給予69mgkg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的34倍），未發現奧美拉唑具有潛在致畸作用。家兔給予奧美拉唑6．9－69．1mg／kg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3．4－34倍），可見劑量依賴性的胚胎死亡、吸收胎和流產率升高。親代大鼠給予奧美拉唑13．8－138．0mgkg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3．4－34倍），子代可見劑顯依賴性的胚胎胎仔毒性和出生后發育毒性。
致癌性：
大鼠兩項2年致癌性試驗中，奧美拉唑劑量為1．7、3．4、13．8、44．0和140．8mgkg天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的0．4－34倍），雄性與雌性動物中均劑依賴性出現胃腸嗒鉻（ECL）細胞類癌；其中雌性動物的發生率明顯高于雄性動物，雌性動物中奧美拉唑的血藥濃度高于雄性動物。胃類癌在未給藥動物中很少出現，而雌性動物和雄性動物給藥組中均出現ECL細胞增生。另一項試驗中，雌性大鼠連續1年給予奧美拉唑13．8mg／kg／天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的3．4倍），之后停藥1年，未見類癌產生。但大鼠給藥1年時，出現與藥物相關的ECL細胞增生（給藥組94％，對照組10％），第二年時給藥組與對照組之間的差異縮小，但給藥組ECL細胞增生的發生率仍較高（46％26％）。1只大鼠（2％）出現胃腺癌，而在給藥2年時雄性與雌性大鼠中均未見發生。從歷史資料來看，該種屬大鼠無發生類似腫瘤的記載載，由于僅出現一例，其意義難以判斷。在一項SD大鼠52周毒性試驗中，奧美拉唑剤量為0．4、2、16mg／Kg天（按體表面積計算，約為人口服劑量40mg的0．1－3．9倍），少雄性動物腦星形細胞瘤，而雌性動物中未見發生。在SD大鼠2年致癌性試驗中，最最高劑量140．8mgkg／天（按體表面積計算，約為人口服劑?40mg的34倍）下雄性動物與雌性動物中均未見星形細胞瘤。奧美拉唑小鼠78周致癌性試驗中，未見腫瘤發生率增加，但該試驗結果不明確。p53（＋／－）轉基因小鼠26周致癌性試驗結果陰性。
幼年動物試驗
幼年大鼠給予艾司美拉唑鎂，劑量為70－280mg／kg／天（按體表面積計算，約為人口服劑?40mg的17－68倍），從出生后第7天至35天連續給藥28天，恢復期14天。結果可見，最高劑量組死亡動物數量增加。此外，140mgkg／天（按體表面
積計算，約為人口服劑量40mg的34倍）及更高劑量下，可見動物體重及體重増量降低，股骨重量減輕和長度縮短，并影響總體生長。埃索荑拉唑鍶在等摩爾劑量下進行上述試驗，可見類似結果。

吸收
奧美拉唑在小腸吸收，通常在3～6小時內被完全吸收。反復給藥后的生物利用度約為60％。同時攝入食物對其生物利用度無影響。奧美拉唑的血漿蛋白結合率約為95％，表觀分布容積為0.3L/kg
代謝
奧美拉唑主要是在肝內完全代謝，主要經CYP2C19和CYP3A4酶催化代謝。其代謝產物是砜、硫化物及羥基奧蕘拉唑，這些產物對胃酸分泌無明顯作用。總血漿清除率為0.3～0.6Lmin。奧美拉唑可抑制CYP2C19對其自身的催化代謝作用，因此，
多劑量治療時奧美拉唑的生物利用度比單劑量增加約50％。
排泄
奧美拉唑多劑量給藥后的血漿消除半衰期約為40分鐘（30～90分鐘）。大約80％的代謝物從尿中排出，其余從糞便排出。
患者因素
奧美拉唑的生物利用度在老年患者或腎功能低下的患者中無明顯改變，在肝功能損害的患者中升高，但這些患者的清除率都明顯下降。