(1)病人停止乙肝治療會發生肝炎急性加重，包括停止使用阿德福韋酯。因此，停止乙肝治療的病人應密切監測肝功能，若必要，應重新進行抗乙肝治療。
(2)長期服用阿德福韋酯(每日10mg)可能導致遲發型腎毒性 (特征為遲 發型血清肌酐逐漸升高和血淸磷降低）。所有患者在阿德福韋酯治療過程中都要監測腎功能和血清磷，這一點非常重要。 對于腎功能障礙、潛在腎功能障礙風險或者正在使用對腎功能有影響的藥物(如環孢素、他克莫司、氨基糖武類萬古霉素和非淄體抗炎藥)的病人，使用阿德福韋酯慢性治療尤易引起腎功能損害。這些病人應密 切監測腎功能并適當調整劑量。
長期服用阿德福韋酯引起的骨軟化發生周期長，病程進展緩慢，多為長期用藥后發生， 一般發生時間為3-5年，初期可能有血磷降低，如果不采取措施，可能會發展為骨軟化癥，主要表現為骨痛、行動困難、骨折等，臨床應告知患者在服用阿德福韋酯時可能出現的低磷血癥及骨軟化，囑其定期監測腎功能和血清磷，必要時采取停藥或相關對癥治療等措施。
患者如果出現骨痛、行動困難、骨折、足跟痛、腰酸腿痛、行走障礙、四肢無力、體重減輕等癥狀，請及時就醫。
(3)使用阿德福韋酯治療前，應對所有病人進行人類 免疫缺陷病毒(HIV)抗體檢查。使用抗乙肝治療藥物，如阿德福韋酯,會對慢性乙肝病人攜帶的未知或未治療的HIV產生作用，也許會出現HIV耐藥。
(4)單用核苷類似物或合用其他抗逆轉錄病毒藥物會導致乳酸性酸中毒和嚴重的伴有脂肪變性的肝腫大，包括致命事件。
(5)因為對發育中的人類胚胎的危險性尚不明確，所以建議用阿德福韋酯治療的育齡婦女要采取有效的避孕措施。
(6)對既往乙肝病毒感染者，服用含甲氨蝶呤或利妥昔單抗的藥物有乙肝病毒再激發的潛在風險。

阿德福韋酯在體內快速轉化為阿德福韋。在濃度顯著高于體內觀察到的濃度時(> 400倍)，阿德福韋對任何一種下列常見的人體CYP450酶都無抑制作用:CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4。阿德福韋不是這些酶的作用底物。但是，尚不清楚阿德福韋是否誘導CYP450酶。根據體外實驗的結果和阿德福韋的腎臟消除途徑，阿德福韋作為抑制劑或底物、由CYP450介導與其它藥物發生相互作用的可能性很小。
阿德福韋通過腎小球濾過和腎小管主動分泌的方 式經腎臟排泄。10mg阿德福韋酯與其它經腎小管分泌的藥物或改變腎小管分泌功能的藥物合用可以增加阿德福韋酯或合用藥物的血清濃度。
10mg阿德福韋酯與100mg拉米夫定合用，兩種藥物的藥代動力學特性都不改變。
10mg阿德福韋酯與經腎小管主動分泌的藥物合用時應當慎重，因為兩種藥物競爭同消除途徑，可能會引起阿德福韋或合用藥物的血清濃度升高。

藥理作用
作用機制:阿德福韋是一種單磷酸腺苷的無環核苷類似物，在細胞激酶的作用下被磷酸化為有活性的代謝產物即阿德福韋二磷酸鹽。阿德福韋二磷酸鹽通過下列兩種方式來抑制HBV DNA多聚酶(逆轉錄酶) :一是與自然底物脫氧腺苷三磷酸競爭，二是整合到病毒DNA后引起DNA鏈延長終止。阿德福韋二磷酸鹽對HBV DNA多聚酶的抑制常數(Ki)是0.1μM,但對人類DNA多聚酶a和Y的抑制作用較弱，Ki值分別為1.18 μ M和0.97 μ M。
抗病毒活性:在轉染HBV的人肝瘤細胞系中，阿德福韋抑制50％病毒DNA復制的濃度(IC5o)為0.2~2.5μ M.
耐藥性:對接受阿德福韋酯治療仍然可檢測到血清HBV DNA的患者進行了長期耐藥性分析(96~ 144周)，確定了rtN236T和tA181V變異與阿德福韋耐藥有關。體外研究發現rtN236T變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低4~ 14倍，產生這種變異的6/6名患者的血清HBV DNA發生反跳。 rtA181V變異早致HBV
耐藥性:對接受阿德福韋南治療仍然可檢測到血清HBV DNA的患者進行了長期耐藥性分析(96~144周),確定了rtN236T和rtA181V變異與阿德福韋耐藥有關.體外研究發現rtN236T變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低4~ 14倍,產生這種變異的6/6名患者的血清HBV DNA發生反跳。rtA181V變異導致HBV對阿德福韋的敏感性降低2.5-3倍,產生這種變異的2/3名息者發生反跳。與阿德福韋耐藥相關的變異發生0~ 48周為0％ (0/629), 49~96周為2％ (6/293),97~144周為1.8％ (3/163). 3年的累計發生率為3.9％。交叉耐藥性: 在HBV DNA多聚醉基因上含對拉米夫定耐藥相關突變(rtL .180M; rtM2041,rM204V,rtL180M rtM204V, rtV173L) 的1組HBV變異株,在體外對阿德福韋敏感,在含拉米夫定耐藥相關變異HBV的患者中，阿德福韋酯也顯示了抗HBV作用。其血清HBV DNA下降的中位為4.3log10拷貝氛/毫升。含DNA多橐酶突變(rT128N利rtR153Q或rW153Q,與乙型肝炎免疫球白耐藥相關)的EBV變異,株,在體外對阿德福韋锨感。體外研究顯示。表達與阿德福韋耐藥相關的rtN236T突變的HBV對拉米夫定的敏感性降低2~ 3倍,面與阿德福韋附藥相關的tA181V突的HBV對拉米夫定的敏感性降低3倍。毒理研究!
慢性毒性;在動物試驗中，以組織學政變和/或尿素氨及血濤加新升高為特征的腎小管腎病，是阿德福韋釀的主刑t限制性毒性反應。在動物試驗中觀察到的腎鋤性發生的桑露約為推薦的人治療(10ng/天)下的3~ 10倍。
遺傳毒性:在體外小鼠淋巴綱胞瘠試驗中(有或無代謝活化),阿德福韋肅有致實變作用。在人外周血
淋巴細胞試驗中，無代謝活化時，阿德福韋酯能誘導15染色體畸變。阿德福韋酯小鼠微核試驗結果為陰性,阿德福韋在有或無代謝活化時Ames試驗結果為陰性。
生殖毒性:當暴露量大約為人治療劑量下暴露量的19倍時，未見對大鼠生育力的影響。大鼠和家兔經口給予阿德福韋酯(暴露量分別約為人治療劑量10mg/天下的23和40倍)，未見胚胎毒性和致畸作用。妊娠大鼠靜脈注射給予阿德福韋，在能產生明顯母體毒性的劑量時(相當于人體暴露量的38倍)，胚胎毒性和胎仔畸形(全身性水腫，眼泡凹陷，臍疝和尾巴扭結)的發生率增加。在靜脈注射劑量相等于人暴露量12倍時未見不良影響。
致癌性:小鼠和大鼠經口給予阿德福韋酯，劑量分別相當于人治療劑量時暴露量的10倍和4倍時，未見致癌作用。

文獻報道:健康志愿者與饅性乙肝病人服用阿德福韋酯的藥代動力學相似。單劑口服阿德福韋酯的生物利用度約為59％，服用0.58- -4.00h (中值=1.75h)阿德福韋最大血藥濃度(Cmax)為18.4 6.26ng/mL. AUCo-∞為220士70.0ng . h/mL.血漿阿德福韋以二房室方式消除，末端消除半衰期為7.48土1.65h.阿德福韋在濃度范圍為0.1-25 μ g/mL時體外與人血漿或血清蛋白結合≤4％。靜脈注射1. 0或3.0mg/kg/天穩態分布體積分別為392土75和352土9mL/kg.口服給藥后，阿德福韋酯迅速地轉化為阿德福韋。口服阿德福韋酯10mg穩態24h從尿中回收阿德福韋45％。
健康中國男性受試者空腹口服單劑量10mg阿德福韋酯的研究結果分別為: AUCo t為(224.75 69.67)ng”h/mL;AUCo- .∞為(251.01 75.43)ng. h/mL;Cmax為(21.24 7.87) ng/mL; Tmax為(1.97士0.99) h; Ti/為(9.68 5.01) h。與國外研究結果相近似.
輕度腎損害(肌酐清除率≥50mL/ min)對阿德福韋酯的代謝影響不大。中度和重度腎損害病人(肌酐清除率<50mL/ min)或腎病末期病人需進行血液透析和調整服藥間隔(見下表)。
中度和重度肝損害對阿德福韋酯的藥代動力學影響不大，不需調整劑量。
食物不影響阿德福韋的藥代動力學。