1. 高血壓
本品適用于高血壓的治療。本品可單獨應用或與其他抗高血壓藥物聯合應用。
高血壓的控制是心血管風險綜合管理的一部分，綜合管理措施可能需要包括：血脂控制、糖尿病管理、抗血栓治療、戒煙、體育鍛煉和限制鈉鹽攝入。
收縮壓或舒張壓的升高均增高心血管風險，在更高的基礎血壓水平上，每毫米汞柱血壓的升高所帶來的絕對風險增加會更高。降低血壓獲得風險降低的相對程度在有不同心血管絕對風險的人群中是相似的。嚴重高血壓患者，略微降低血壓就能帶來較大的臨床獲益。
對成人高血壓患者，通常而言，降低血壓可降低心血管事件的風險，主要是卒中、以及心肌梗死的風險。
2. 冠心病(CAD)
慢性穩定性心絞痛
本品適用于慢性穩定性心絞痛的對癥治療?？蓡为殤没蚺c其他抗心絞痛藥物聯合應用。血管痙攣性心絞痛(Prinzmetal\"s 或變異型心絞痛)
本品適用于確診或可疑的血管痙孿性心絞痛的治療?？蓡为殤靡部膳c其他抗心絞痛藥物聯合應用。
經血管造影證實為冠心病，但射血分數≥40％且無心力衰竭的患者，本品可減少因心絞痛住院的風險以及降低冠狀動脈重建術的風險。

臨床試驗中的經驗
由于臨床試驗進行的條件存在很大差異，一種藥物在臨床試驗中觀察到的不良反應發生率無法與另一種藥物在臨床試驗中不良反應發生率進行直接比較，可能也不能反映臨床實踐中觀察到的發生率。
本品的安全性在美國等國外的臨床研究中有了較為完整的數據，涉及患者超過11000名。總體而言，患者對于使用本品每日劑量達10mg范圍內均有較好的耐受性。本品治療過程中報道的不良反應，多為輕或中度。在本品10mg（N＝1730），直接與安慰劑（N＝1250）對照的臨床研究中，氨氯地平組由于不良反應停藥的僅有1.5％，對比安慰劑組（約1％）沒有顯著性的差別。最常被報告的比安慰劑頻繁的不良反應在下表中體現。與劑量相關的 不良反應發生率（％）如下：
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其他不良反應與劑量的相關性不確定，但是在安慰劑對照研究中發生率超過1％的包括：
個別不良反應顯示與藥物和劑量相關，且女性應用氨氯地平的不良反應發生率比男性多的顯示如下：
在臨床對照研究、開放研究或上市后應用中，患者下列事件的發生率＜1％但是＞0.1％，具相關性尚不確定，在此列出以提醒醫生關注：
心血管系統：心律失常（包括室性心動過速以及房顫），心動過緩、胸痛、外周局部 缺血、暈厥、心動過速、血管炎。
中樞及外周神經系統：感覺減退，周圍神經病變，感覺異常，震顫，眩暈。
胃腸系統：食欲減退，便秘、吞咽困難、腹瀉，腸胃脹氣，胰腺炎，嘔吐，牙齦增生。
全身：過敏性反應，乏力**，背痛，熱潮紅，全身不適，疼痛，僵直，體重增加，體重下降。
肌肉骨骼系統：關節痛，關節病，肌肉痛性痙攣**，肌痛。
精神病學：性功能障礙（男性**和女性），失眠，神經質，抑郁，夢境異常，焦慮，人格障礙。
呼吸系統：呼吸困難**，鼻衄。
皮膚及附屬物；血管性水腫，多形性紅斑，瘙癢**，皮疹**，紅斑疹，斑丘疹。
特殊感覺：視覺異常，結膜炎，復視，眼痛，耳鳴。
泌尿系統：尿頻，排尿障礙，夜尿。
自主神經系統：口干，多汗。
營養代謝：高血糖，口渴。
造血系統：白細胞減少，紫癜，血小板減少。
**在安慰劑對照研究中，這些事件的發生率小于1％，但是在所有多劑量的研究中，這些副反應的發生率在1％至2％。
常規試驗室檢查數據在本品治療中并沒有臨床顯著性的變化。血鉀、血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、尿酸、尿素氮或肌酐均沒有臨床相關變化。
在 CAMELOT 及 PREVENT 研究中（見[ 臨床試驗]） ，其不良反應與前面報告的相似（見上） 。外周性水腫是最常見的不良事件。
上市后報告
因為這些反應由未知樣本量的人群自愿報告，因此無法可靠評價發生頻率或確定與藥物暴露的因果關系。
以下上市后應用中發生的事件罕有報道，與藥物的相關性尚未確定：男性乳房增大。在上市后應用中，有患者出現黃疸與轉氨酶明顯增高（多與膽道梗阻或肝炎的表現相一致） 而需要住院治療，其可能和氨氯地平相關。
上市后報告表明：錐體外系疾病可能和使用苯磺酸氨氯地平有關。
在以下患者中使用苯磺酸氨氯地平沒有發現其他的安全性問題：慢性阻塞性肺病、代償良好的充血性心力衰竭、冠心病、外周血管性疾病、糖尿病以及血脂異常。

1. 低血壓
癥狀性低血壓可能發生，特別是在嚴重的主動脈狹窄患者中。因本品的擴血管作用是逐漸產生的，服用本品后發生急性低血壓的情況罕有報道。
2. 心絞痛加重或心肌梗死
極少數患者，特別是伴有嚴重冠狀動脈阻塞性疾病的患者，在開始使用苯磺酸氨氯地平治療或增加劑量時，可出現心絞痛惡化或發生急性心肌梗死。
3. 肝功能受損病人的使用
因本品通過肝臟大量代謝，并且肝功能不全患者的血漿清除半衰期（t1/2）為56 小時，因此本品用于重度肝功能不全患者時應緩慢增量。

妊娠
風險總結
上市后報告中關于孕婦使用絡活喜的可用數據有限，不足以確定主要出生缺陷和流產的 藥物相關風險。對于孕婦和胎兒在妊娠期高血壓控制不佳存在風險[見“疾病相關的孕婦和/ 或胚胎/胎兒風險”]。在動物生殖研究中，以最大推薦人用劑量（MRHD）的大約 10 倍和 20 倍劑量分別向器官形成期的孕鼠和孕兔經口給予馬來酸氨氯地平時，沒有觀察到發育受到不 良影響的證據。但大鼠的產仔數顯著減少（減少大約 50％），且宮內死胎數量顯著增加（增 加大約 5 倍）。研究已證明，氨氯地平在該劑量下能夠延長大鼠的妊娠期和產程[見“動物 數據”]。
適用人群出現主要出生缺陷和流產的預計背景風險尚不明確。所有妊娠均有出生缺陷、 流產或其他不良結果的背景風險。在美國普通人群中，臨床確診妊娠的主要出生缺陷和流產 的預計背景風險分別為 2％ - 4％ 和 15％ - 20％。
疾病相關的孕婦和/或胚胎/胎兒風險
妊娠期高血壓增加孕婦出現先兆子癇、妊娠糖尿病、早產和分娩并發癥（例如，需要剖 宮產和產后出血）的風險。高血壓增加胎兒出現宮內生長受限和宮內死胎的風險。應仔細監 測有高血壓的孕婦，并予以相應的管理。
動物數據
當妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成時期經口接受高達 10 mg 氨氯地平/kg/天（按 體表面積算，分別為 MRHD 的 10 倍和 20 倍）的馬來酸氨氯地平時，未發現致畸性或其 他胚胎/胎兒毒性。然而在大鼠交配前、整個交配和受孕期間接受馬來酸氨氯地平（劑量相 當于 10 mg 氨氯地平/kg/天）治療 14 天的大鼠中，觀察到窩數顯著減少（大約 50％），子宮 內死亡數量顯著增加（約 5 倍）。研究已證明，馬來酸氨氯地平在該劑量下能夠延長大鼠的 受孕期和分娩期。
哺乳
風險總結
基于已發表的臨床哺乳研究的有限數據，人乳中存在氨氯地平，估計嬰兒相對劑量的 中位數為 4.2％。尚未觀察到氨氯地平對母乳喂養嬰兒產生不良反應。關于氨氯地平對乳汁 生成的影響，尚無可用數據。

苯磺酸氨氯地平為 CYP3A 弱抑制劑，可能增加 CYP3A 底物濃度。
1.1 其它藥物對氨氯地平的影響（見[藥代動力學]）
CYP3A 抑制劑
與中度和強度 CYP3A4 抑制劑（蛋白酶抑制劑，唑類抗真菌劑，大環內酯類如紅霉素或 克拉霉素，維拉帕米或地爾硫卓）合用，可導致氨氯地平全身性暴露量增加，并可能需要減 少劑量。氨氯地平與 CYP3A 抑制劑同服時，應監測低血壓及水腫癥狀，以確定是否需調整劑量。
CYP3A 誘導劑
當與已知 CYP3A4 誘導劑合用時，氨氯地平的血藥濃度變化較大。無論合用藥物時還是 用藥后，均需要密切監測血壓，必要時進行劑量調整。特別是使用強度 CYP3A4 誘導劑（利 福平、貫葉連翹提取物等）時。
西地那非
當西地那非和氨氯地平合用時，每種藥品獨立發揮各自的降壓效果，故應監測低血壓狀況。
1.2 氨氯地平對其它藥物的影響（見[藥代動力學]）
辛伐他汀
辛伐他汀與氨氯地平合用會增加辛伐他汀的暴露量。服用氨氯地平的患者應將辛伐他汀 劑量限制在 20 mg/日以下。
免疫抑制劑
合用時，氨氯地平可增加環孢素或他克莫司的全身性暴露量。建議對環孢素和他克莫 司的血谷濃度經常監測，并在適當的時候調整劑量。

嚴重過量可能導致外周血管過度擴張伴有顯著的低血壓以及反射性心動過速。人體研究中，本品有意過量應用的資料有限。
分別給予小鼠和大鼠等價于40 mg 氨氯地平/kg 和100 mg 氨氯地平/kg 的馬來酸氨氯地平單次口服劑量可導致死亡。給予犬等價于氨氯地平≥4mg/kg 的馬來酸氨氯地平（根據mg/m2 換算，為人類最大推薦劑量的至少11 倍）單次口服劑量引起明顯的周圍血管擴張和低血壓。
如果有超大量服藥，應積極進行心肺監測。頻繁的血壓測量十分必要。如果發生低血壓，應提供心血管支持治療，包括將四肢抬高以及準確補液。如果應用這些保守治療，低血壓仍然不緩解，可考慮給予血管收縮劑（如：苯腎上腺素），注意循環液體量和尿量。由于本品與血漿蛋白結合率高，所以透析治療是無益的。靜脈注射葡萄糖酸鈣可能有益于 逆轉鈣通道阻滯的影響。在某些病例中，洗胃可能具有一定必要性。在健康志愿者中，給 予氨氯地平 10mg 后 2 小時使用活性炭，氨氯地平的吸收率下降。

1、對于高血壓的作用
成人患者
苯磺酸氨氯地平的降壓療效在15個雙盲、隨機、安慰劑對照的研究中得到了證實，其中苯磺酸氨氯地平組800人，安慰劑組538人。安慰劑校正后，接受每天一次本品給藥治療的輕中度高血壓患者用藥后24小時臥位和立位血壓下降有統計學意義，平均立位血壓降低12／6mmHg，臥位血壓降低13／7mmHg。間隔24小時給藥觀察到藥物降壓作用可持續24小時（降壓峰值和谷值效果幾乎相同）。用藥時間達到1年的患者未顯示對藥物的耐受性。3個平行、固定劑量的劑量反應研究顯示：在推薦劑量范圍內，臥位和立位血壓的降低是呈劑量相關的。藥物對年輕人和老年人患者舒張壓的作用效果相仿。對老年患者收縮壓的影響大些，可能與其收縮壓基線較高有關。對黑色人種與白色人種的作用相仿。
兒童患者
268 名 6 歲至 17 歲的高血壓患者首先隨機接受氨氯地平 2.5 或 5 mg，每日一次， 治 療 4 個星期后，二次隨機分組接受同樣劑量的氨氯地平或安慰劑繼續治療 4 個星期。在 8 周結束時，接受 2.5 mg 或 5 mg 氨氯地平治療的患者，其收縮壓顯著低于二次隨機分組接 受安慰劑的患者。藥物降壓的強度難以準確量化，但幅度可能是 5mg 的劑量使收縮壓下 降小于 5 mmHg，而 2.5 mg 的劑量使收縮壓下降 3.3 mmHg。不良事件與成人相似。
2、對于慢性穩定性心絞痛的作用
苯磺酸氨氯地平5-10mg／日，在運動誘發的心絞痛中的作用，已在8個安慰劑對照，雙盲的臨床研究中得到評估，研究持續時間為6周，共包括1038名慢性穩定性心絞痛患者（684人使用苯磺酸氨氯地平片，354人使用安慰劑）。其中5個研究，應用10mg劑量，其運動（腳踏車或活動平板）時間顯著增加。苯磺酸氨氯地平10mg與5mg，其癥狀限制性活動時間平均增加分別為12.8％（63秒）以及7.9％（38秒）。在一些研究中，苯磺酸氨氯地平10mg也能延長發生1mm ST段偏離的時間和降低心絞痛的發作頻率。苯磺酸氨氯地平的持久功效在心絞痛患者的長期研究中已被證實。心絞痛患者中血壓的降低（4／1mmHg）和心率的變化（ 0.3bpm）沒有顯著臨床意義。
3、對于血管痙攣性心絞痛的作用
一個持續4周，包含50名患者的雙盲、安慰劑對照臨床研究，苯磺酸氨氯地平治療能夠減少大約4次／周的心絞痛發作，安慰劑組能夠減少大約1次凋的心絞痛發作（p＜0.01）。由于臨床癥狀改善不足而退出研究的患者苯磺酸氨氯地平組為2／23，安慰劑組為7／27。
4、對于已證實的冠心病的作用
PREVENT研究入選了825名經血管造影證實為冠心病的患者，隨機給予苯磺酸氨氯地平（5-10mg，每日一次）或安慰劑并隨訪3年。雖然本項研究通過冠狀動脈造影并沒有發現主要終點一冠狀動脈管腔直徑發生顯著變化，但數據顯示冠心病患者因心絞痛發作入院的比例和需行冠脈重建術的比例有降低趨勢。
CAMELOT研究入選了1318名最近通過血管造影術證實為冠心病的患者，冠狀動脈左主支無病變，不伴隨射血分數＜40％或心衰?；颊撸?6％男性，89％白種人，93％美國人，89％具有心絞痛歷史，52％未行PCI術，4％行PCI但未置入支架，44％行支架置入術）被隨機分配至雙盲治療組，在標準治療（其中接受阿司匹林占89％，他汀類藥物83％，β-阻滯劑74％，硝酸甘油50％，抗凝藥物40％，利尿劑32％，但是排除其他的鈣離子通道拮抗劑）基礎上接受苯磺酸氨氯地平5-10mg／日治療或者安慰劑治療。隨訪的平均時間為19個月?；颊呤装l以下事件之一的時間為主要終點：心絞痛入院；冠狀動脈重建術；心肌梗死；心血管死亡；心跳復蘇；心衰入院；腦卒中／TIA；或外周血管性疾病。苯磺酸氨氯地平組和安慰劑組分別發生110（16.6％）和151（23.1％）次首發事件，風險比為0.691（95％CI：0.540-0.884，p＝0.003）。主要終點的概括見圖1。這個研究的結論主要來自藥物對于因心絞痛發作而入院、及對于冠脈重建術的預防作用（見表1）。圖2顯示不同亞組的效果。
CAMELOT研究亞組中，行冠脈造影的人群（274例），與安慰劑相比，氨氯地平并未降低冠脈斑塊體積（血管內超聲檢查）。
在下表1中概述了有顯著意義的各種復合終點的臨床結果，其他主要終點包括心血管死亡，心跳復蘇，心肌梗死，心衰入院，腦卒中/TIA，或外周血管性疾病，氨氯地平組與安慰劑組沒有顯著性的差別。
5、在心力衰竭患者中的研究
苯磺酸氨氯地平在四項為期8-12 周的研究中與安慰劑進行了比較，研究包括美國紐約心臟病協會NYHA 分級II/III 級的心衰患者697 名。通過測定運動耐力，NYHA 分級、臨床癥狀或左心室射血分數，研究證實苯磺酸氨氯地平沒有使心衰加重的證據。在一個苯磺酸氨氯地平的長期（隨訪至少6 個月，平均13.8月）、安慰劑對照、發病率/死亡率的研究中，1153 名NYHA III 級 (n=931)或NYHA IV 級 (n=222)的心衰患者，在接受穩定劑量的利尿劑、地高辛和ACEI 的基礎上，接受苯磺酸氨氯地平5～10 mg，苯磺酸氨氯地平對研究的主要終點、NYHA 分級，或心衰癥狀沒有影響。這些復合終點是指所有原因導致的死亡率以及心血管發病率（特指致死性心律失常，急性心肌梗死或心衰加重而入院）。苯磺酸氨氯地平組與安慰劑組，所有原因的死亡以及心血管事件的總數分別為222/571 (39％)與246/583 (42％)，研究中，心血管病事件約占研究終點事件的25％。
另外一個隨機化研究（PRAISE-2）中，NYHA Ⅲ（80％）或Ⅳ（20％）的心衰患者未伴有臨床癥狀或明確的缺血性疾病，在接受穩定劑量的ACEI（99％），洋地黃（99％）以及利尿劑（99％）治療的基礎上，接受安慰劑（n=827）或苯磺酸氨氯地平（n=827）治療，平均 隨訪時間為 33 個月，全因死亡率的主要終點在本品以及安慰劑組并沒有顯著性的差別（95％的可信區間，苯磺酸氨氯地平組從下降8％至增加29％）。但苯磺酸氨氯地平組有更多的肺水腫報道。

藥理作用
氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑（亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑），它能夠抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。實驗數據表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結合位點均可結合。心肌和血管平滑肌的收縮過程依賴于細胞外鈣離子通過離子通道進入細胞內來完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉運，對血管平滑肌細胞的作用要比心肌細胞的作用強。體外實驗可觀察到該藥存在負性肌力作用，但臨床治療劑量在活體動物實驗中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸堿度范圍內，氨氯地平是一種離子化的復合物（pKa=8.6），通過與鈣通道受體在結合位點緩慢地結合／分解實現其逐步起效的作用。
氨氯地平是一個外周動脈血管擴張劑，它直接作用于血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。
氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機制還未完全確定，但考慮與以下因素有關：
勞力型心絞痛：氨氯地平通過降低外周血管阻力（心臟后負荷）使心率-收縮壓乘積降低，實現不同運動量級別的心肌需氧量的下降。
血管痙攣性心絞痛：在體動物試驗和體外人冠狀血管試驗研究顯示氨氯地平可以抑制血管痙攣，恢復冠狀動脈以及小動脈的血流灌注，從而適應鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2異構體的變化。在血管痙攣性（Prinzmetal\"s或變異型）心絞痛中，氨氯地平的作用主要來自于其對冠狀動脈痙攣的抑制。
藥效學
血液動力學：高血壓患者服用治療劑量的苯磺酸氨氯地平后，可引起血管舒張導致仰臥和站立血壓下降。長期給藥，血壓的下降并不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩定性心絞痛患者的血液動力學研究中發現，快速靜脈內給予苯磺酸氨氯地平可降低動脈血壓并增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨床研究中長期口服氨氯地平，對心率或血壓并沒有顯著的影響。
長期口服氨氯地平每日一次，對血壓的控制效果至少維持24小時。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關。應用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關；因此，中度高血壓（舒張壓105-114mmHg）患者的降壓效果要比輕度高血壓（舒張壓90-104mmHg）患者強50％。正常血壓受試者的血壓并沒有顯著的臨床變化（ 1／-2mmHg）。
腎功能正常的高血壓患者，苯磺酸氨氯地平的治療劑量可導致腎血管阻力下降，腎小球濾過率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過分數和蛋白尿。
與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應用苯磺酸氨氯地平治療后，心臟功能的血液動力學檢測在靜止和運動（或踏步）時均顯示心臟指數有小幅度的增加，且不伴有dP／dt或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動力學的研究中，動物或人體應用治療劑量范圍內的苯磺酸氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯合應用，也均沒有出現負性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負性肌力作用的藥物也有相似的發現。
電生理學作用：活體動物實驗和臨床實驗中，苯磺酸氨氯地平不影響竇房結或房室傳導功能。慢性穩定性心絞痛患者，靜脈給藥10mg, A-H、H-V 傳導以及起搏后竇房結恢復時間并沒有顯著性的改變。β-阻滯劑與苯磺酸氨氯地平聯合用藥患者亦可觀察到類似結果。在高血壓或心絞痛患者中聯合應用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨床研究中，未觀察到對心電圖參數的不良影響。僅有心絞痛的患者，應用氨氯地平沒有改變心電圖的傳導間期，亦沒有增加AV 傳導阻滯。
毒理研究
遺傳毒性：
馬來酸氨氯地平在基因或染色體水平的遺傳毒性試驗結果均為陰性。
生殖毒性：
大鼠（雄性大鼠交配前 64 天起，雌性大鼠交配前 14 天起）經口給予馬來酸氨氯地平劑 量達 10mg/kg/天（以氨氯地平計，按體表面積換算，相當于體重為 50kg 人體最大推薦劑量 10mg 的 8 倍），未見對生育力的明顯影響。妊娠大鼠和兔在各自的主要器官形成時期經口 給予馬來酸氨氯地平劑量達 10 mg /kg/天（分別約為人最大推薦劑量的 10 倍和 20 倍）， 未見對胚胎胎仔生長發育的明顯影響。然而在大鼠交配前、整個交配和受孕期間經口給予馬 來酸氨氯地平 10mg/kg/天，給藥 14 天，可見窩數明顯減少（大約 50％），宮內死胎數量明 顯增加（約 5 倍），且顯示該劑量水平的馬來酸氨氯地平能夠延長大鼠的受孕期和分娩期。
致癌性：
小鼠和大鼠摻食法經口給予馬來酸氨氯地平 0.5、1.25 和 2.5 mg/kg/日，連續給藥 2 年，未見致癌作用，小鼠高劑量大約相當于人最大推薦劑量，大鼠高劑量約為人最大推薦劑 量的 2 倍。

給予口服苯磺酸氨氯地平治療劑量后，6～12小時血藥濃度達至高峰，絕對生物利用度約為64～90％，苯磺酸氨氯地平的生物利用度不受攝入食物的影響。
氨氯地平通過肝臟被廣泛（約90％）代謝為無活性的代謝產物，其他10％以原藥形式排出，60％的代謝物經尿液排出，體外研究表明，在高血壓患者中，血漿蛋白結合率約為93％。其血漿清除率為雙相性，終末消除半衰期約為35～50小時。連續每日給藥7～8天后，氨氯地平的血藥濃度達至穩態。
氨氯地平的藥代動力學不受腎功能損害的影響。因此腎功能衰竭患者仍應接受常規初始劑量治療。
老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的藥物清除率減慢，從而導致曲線下面積（AUC）增加約40-60％，因此可能需要選用較低的起始劑量。在中重度心衰患者中也觀察到了相似的AUC增加。
兒童患者：在62名年齡6歲至17歲的兒童高血壓患者中進行了1.25mg至20mg苯磺酸氨氯地平的治療，體重校正后的藥物清除率和分布容積與成年人相似。
藥物相互作用
體外數據顯示氨氯地平不影響地高辛、苯妥英、華法林或吲哚美辛與人血漿蛋白的結合。
其它藥物對氨氯地平的影響 與西咪替丁、鎂鋁氫氧化物抗酸藥、西地那非、葡萄柚汁合用，對氨氯地平的暴露量無影響。
CYP3A 抑制劑
在老年高血壓患者中日劑量 180 mg 地爾硫卓與 5 mg 氨氯地平同服，導致氨氯地平全 身暴露量增加 60％。在健康志愿者中與紅霉素同服未顯著影響氨氯地平全身暴露量。但 CYP3A4 強抑制劑（如酮康唑、克拉霉素）可能會大幅增加氨氯地平血藥濃度（見[藥物相 互作用]）。
氨氯地平對其它藥物的影響 合用氨氯地平不改變阿托伐他汀、地高辛、乙醇（酒精）的暴露量，和華法林的凝血酶原反應時間。
辛伐他汀：多劑量 10 mg 氨氯地平與 80 mg 辛伐他汀合用時，辛伐他汀的暴露量比單 獨使用辛伐他汀增加了 77％（見[藥物相互作用]）。
環孢素：一項在腎移植患者（N=11）中進行的前瞻性研究顯示，與氨氯地平同服時環孢 素谷濃度水平有平均 40％的提高（見[藥物相互作用]）。
他克莫司：一項 CYP3A5 表達的中國健康志愿者中的前瞻性研究（N = 9）表明，相比單獨使 用他克莫司，和氨氯地平合用增加他克莫司暴露量 2.5～4 倍。在 CYP3A5 非表達者（N = 6） 中未觀察到這一發現。然而，已報告一位腎移植患者（CYP3A5 非表達者）對腎移植后高血 壓起始使用氨氯地平，他克莫司血漿暴露增加 3 倍，導致所需使用的他克莫司劑量減少。不 論 CYP3A5 基因型狀態，不能排除這些藥物相互作用的可能性（見[藥物相互作用]）。