本品在餐時或餐后服用均可。治療原發性高血壓:
應個體化給藥。常用初始劑量為每次40mg，每日一次。在20~80mg 的劑量范圍內，替米沙坦的降壓療效與劑量有關。若用藥后未達到理想血壓可加大劑量,最大劑量為80mg，每日一次。
本品可與噻嗪類利尿藥如氫氯噻嗪合用,此類利尿藥與本品有協同降壓作用。因替米沙坦通常在開始治療后四至八周才能發揮最大降壓療效，因此若考慮增加藥物劑量時，應對此予以考慮。
降低心血管風險:
推薦劑量為80mg，每日一次。劑量低于80mg 的替米沙坦是否能有效降低心血管患病率和病死率的風險目前尚不明確。
當開始應用替米沙坦治療以降低心血管風險時，建議密切監測血壓，并在必要時適當調整降壓藥物。

安慰劑對照的高血壓治療臨床研究表明替米沙坦的不良事件總發生率為41.4％，安慰劑為43.9％，二者類似。這些不良反應呈非劑量依賴性，與患者性別、年齡和種族無關。替米沙坦在患者中用于降低心血管患病率的安全性數據與用于降壓治療的患者中一致。
下列藥物不良反應來自進行降壓治療患者的對照臨床研究和上市后報告的累計結果。列表還考慮了三項包括21,642例患者的長期臨床研究中關于嚴重不良事件和導致停藥的不良事件的報道，這些患者采用替米沙坦進行降低心血管患病率的治療最長達6年。
根據發生幾率對不良反應的定義如下:十分常見（≥1/10);常見（≥1/100到<1/10);偶見（≥1/1000到<1/100);罕見≥(1/10000到<1/1000);十分罕見(<1/10000):不明確(基于現有數據無法評估)）.
在每個頻率組內,不良反應是按照嚴重程度的降序列出的。
感染:
偶見:上呼吸道感染包括咽炎及鼻竇炎，泌尿道感染，包括膀胱炎不明確:包括致死性結局的敗血癥
血液和淋巴系統疾病:
偶見:貧血
罕見:血小板減少癥
不明確:嗜酸性粒細胞增多癥免疫系統疾病:
罕見:過敏不明確:過敏反應代謝與營養系統疾病:偶見:高鉀血癥
罕見:低血糖（見于糖尿病患者)精神疾病:
偶見:抑郁,失眠罕見:焦慮
神經系統疾病:偶見:昏厥
眼部疾病:
罕見:視覺障礙耳部和迷路疾病:偶見:昏厥
心臟系統疾病:偶見:心動過緩罕見:心動過速血管系統疾病:
偶見:低血壓”，體位性低血壓呼吸系統,胸部和縱膈疾病:偶見:呼吸困難
胃腸道疾病:
常見:腹痛、腹瀉、消化不良，脹氣，嘔吐偶見:口干、胃部不適
肝膽系統疾病:
罕見:肝功能異常/肝臟疾病3
康瑞制李
皮膚和皮下組織疾病:
偶見:多汗癥，瘙癢，皮疹
罕見:紅斑，血管源性水腫（伴有致命性結果)，藥疹，中毒性皮疹,濕疹
不明確:風疹
肌肉骨骼和結締組織疾病:
偶見:關節炎、背痛（如，坐骨神經痛)、肌肉痙攣罕見:關節痛、肢端疼痛（腿部疼痛)
不明確:肌腱疼痛（肌腱炎樣癥狀)腎臟和泌尿系統疾病:
偶見:腎功能損傷,包括急性腎功能衰竭一般性疾病和給藥部位:
偶見:胸痛，乏力(虛弱)罕見:流感樣癥狀
實驗室檢查:
偶見:血肌酐升高
平利石打的忠省曾報道過極少的橫紋肌溶解。
..4N門巴i個品在內的血管緊張

1、胎兒或新生兒的患病率和病死率
直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物應用于妊娠婦女時可以導致胚胎或新生兒患病和死亡。全球范圍內關于服用血管緊張素轉化酶抑制劑的患者的文獻中已經報道了多項這類的案例。當發現妊娠時，應立即停用本品。在雒娠的中間三個月及最后三個月時應用直接作用于腎素-血管緊張素系統的藥物會導致胚胎和新生兒損傷，包括低血壓、新生兒顱骨發育不良、無尿、可逆性或不可逆性腎衰竭以及死亡。還有關于羊水過少的報道，可能是由于胚胎腎臟功能降低所致。在這種情況下羊水過少會導致胚胎肢體攣縮、顱腦面部畸形和肺臟發育不良。另外還有早產、宮內發育遲緩和動脈導管未閉,尚不明確這些情況的發生是否與藥物暴露有關。
僅限于妊娠最初三個月之內的宮內藥物暴露的患者未出現這些不良反應。應當向胚胎和胎兒暴露于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的雒娠最初3個月患者告知，大部分胎兒毒性的報道與妊娠中晚期藥物暴露有關。此外，如果患者已經妊娠或正在考慮妊娠的話，應當讓患者立即停用本品。
罕見情況下(很可能低于千分之一次妊娠）會出現沒有血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替代方法。在這些罕見情況下，應當向妊娠患者告知藥物對其胎兒的潛在危害，同時應當進行連續超聲波檢查以評估羊膜腔內環境。
如果觀察到了羊水過少，應當停用本品，除非對于妊娠患者而言是搶救生命的治療。根據妊娠周數可以進行宮縮應激試驗(CST)、無應激試驗(NST)或生物物理分析（BPP)。但患者和醫生應當知道只有當胎兒受到不可逆損傷之后才會出現羊水過少。
對有子宮內血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑暴露史的嬰兒應當密切觀察低血壓、少尿和高鉀血癥。如果出現少尿，應當直接進行血壓和腎臟灌注的支持?？赡苄枰獫{置換或透析以逆轉低血壓和(或)腎臟功能紊亂的替代治療。

妊娠婦女:
不推薦在妊娠最初三個月使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。妊娠中期三個月及最后三個月禁止使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。
替米沙坦在妊娠婦女中的使用沒有足夠數據。動物研究表明替米沙坦有生殖毒性。在妊娠最初三個月暴露于血管緊張素轉化酶抑制劑之后的致畸毒性目前還沒有確切結論，但不能除外其風險有小幅度增加。雖然有關血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的風險沒有流行病學對照數據，但該類藥物存在有類似風險。除非繼續進行血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療是必需的，否則，計劃妊娠的患者應當改用在妊娠中有確切使用安全性證據的降壓替代治療。明確診斷妊娠之后應當立即停用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，應盡可能開始替代治療。
在妊娠中期三個月和最后三個月暴露于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療會導致人體胎兒毒性（腎功能下降，羊水過少，頭顱鈣化延遲）和新生兒毒性（腎衰竭，低血壓，高鉀血癥)。如果從妊娠中期三個月開始采用了血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療，建議對腎功能和胎兒頭顱進行超聲波檢查。在母親已經服用過血管緊張素ⅡI受體拮抗劑的新生兒中，應當密切觀察有無低血壓。
哺乳期使用:
動物試驗研究表明替米沙坦可出現在哺乳的大鼠乳汁中。目前還不清楚替米沙坦是否通過人類乳汁排泄，沒有在哺乳期使用替米沙坦的相關信息，考慮到對嬰幾有潛在的副作用，哺乳期婦女不推薦使用替米沙坦。

只在成年人中作了相互作用的研究。
與其他作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物相同，替米沙坦可能引起高鉀血癥。當與其他也可能引起高鉀血癥的藥品（含有鉀的鹽替代品、保鉀利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素I受體拮抗劑、非甾體類抗炎藥（NSAIDs，包括選擇性COX-2抑制劑)、肝素、免疫抑制劑(環孢素或他克莫司)和甲氧芐啶)聯合治療時會增加這種風險。不推薦同時使用:
保鉀利尿劑或鉀補充劑:
包括替米沙坦在內的血管緊張素IⅡ受體拮抗劑能減少利尿導致的鉀的損失。保鉀利尿劑如螺內酯、依普利酮、氨苯喋啶或阿米洛利、鉀補充劑或含有鉀的鹽替代品可能導致血鉀顯著升高。如果伴隨使用是由于有明確記載的低鉀血癥，則應謹慎使用,并密切監測血鉀的水平。
鋰鹽:
當鋰鹽與血管緊張素轉換酶抑制劑或包括替米沙坦在內的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑同時服用時，有報道顯示，血清傅的濃度和毒性會出現可逆性的升高，因此，如果必需聯合使用，建議仔細監測血鋰水平。
ACE抑制劑:
雷米普利:替米沙坦80mg每日一次和雷米普利10mg每日一次聯合使用時，在健康受試者中會使得雷米普利的穩態Cmax和AUC分別增加2.3倍和2.1倍，使得雷米普利拉的穩態Cm和AUC分別增加2.4倍和1.5倍。與此相反，替米沙坦的Cmax和AUC分別減少了31％和16％。當替米沙坦與雷米普利聯合使用時，由于聯合用藥可能增加的藥效學效應以及存在替米沙坦時雷米普利和雷米普利拉的暴露量增加，反應可能會更強。不推薦聯合使用替米沙坦和雷米普利。
要求慎用的聯合用藥:非甾體類抗炎藥:
非甾體類抗炎藥(如，抗炎劑量的乙酰水楊酸，COX-2抑制劑和非選擇性非甾體類抗炎藥)可能會降低血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的降壓效果。在一些有腎功能損害的患者（如脫水的患者或有腎功能損害的老年患者)中，血管緊張素I受體拮抗劑和抑制環氧化酶的藥物的聯合使用可能會導致進一步的腎功能惡化，包括可能的急性腎衰，通常是可逆的。因此，聯合用藥應當謹慎，尤其是在老年人中。患者應當充分補充血容量，在聯合治療開始時及之后定期監測腎功能和血鉀。
利尿劑(噻嗪類或髓柈利尿劑):
應用本品前如采用大劑量利尿劑(例如髓褲利尿劑呋塞米和噻嗪類藥物氫氯噻嗪）的治療，可能會導致血容量的減少，此時開始使用替米沙坦治療時存在低血壓的風險。
必須考慮到的合并用藥:
其他降壓藥:
與其它降壓藥聯合使用可以使替米沙坦的降壓的效果增加。
根據其藥理特性，可以預計以下的藥物可能會增強包括替米沙坦在內的所有降壓藥物的降壓作用:巴氯芬、阿米斯丁。此外，酒精、巴比妥類、麻醉劑或抗抑郁藥可能會加劇體位性低血壓。
地高辛:替米沙坦與地高辛聯合使用時，地高辛血漿峰濃度中位數增加(49％)，同時谷濃度也有所增加（20％)。因此在開始、調整和停止替米沙坦治療時應當監測地高辛濃度，以保持地高辛的濃度在治療范圍之內。
皮質類固醇(全身途徑):
降低降壓效果。
其他藥物:
與替米沙坦聯合使用不會導致下列藥物出現有臨床顯著意義的相互作用:對乙絆氨基酚，氨氯地平，格列本脲，辛伐他憋，氫氯噻嗪，華法林或布洛芬。替米沙坦不通過細胞色素P450系統代謝的藥物，在體外對細胞色素P450酶沒有影響，只對CYP2C19有部分抑制作用。替米沙坦不會與能抑制細胞色素P450酶功能的藥物相互反應，預計不會與經過細胞色素P450酶代謝的藥物發生反應，只可能會部分抑制經CYP2C19代謝的藥物的代謝。

藥理作用:
替米沙坦是一種口服起效的、特異性血管緊張素I受體（AT,型）拮抗劑。替米沙坦能與AT,受體亞型高親和力結合，從而使血管緊張素IⅡ從結合部位上解離，AT,受體與血管緊張素Ⅱ的作用有關。替米沙坦對AT,受體沒有部分激動作用。它能選擇性結合于AT,受體，且作用時間持久，而與其它受體無親和力，包括\"AT,和其他特征不甚明確的AT受體。這些受體的功能目前尚不明確，它們被血管緊張素Ⅱ過度激活后的效應也不明確。替米沙坦可能升高血管緊張素Ⅱ水平。替米沙坦可降低血漿醛固酮水平，它不抑制人類血漿腎素活性或阻斷離子通道，不抑制血管緊張素轉換酶（激肽酶Ⅱ)。血管緊張素轉換酶具有降解緩激肽的作用，因此應用替米沙坦不會增強緩激肽介導的不良反應。
毒理研究:
遺傳毒性:
替米沙坦Ames試驗、中國倉鼠V79細胞基因突變試驗、人淋巴細胞遺傳毒性試驗以及小鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性:
大鼠經口給予替米沙坦劑量100mg/kg/天(給藥最大劑量)，按 mg/m2計算，至少相當于人最大推薦劑量(MRHD）80mg/天的50倍，未見對親代生殖行為產生明顯影響。妊娠大鼠給予替米沙坦達50mg/kg/天和妊娠家兔給予替米沙坦達45mg/kg/天,未見明顯致畸作用。在家兔中,當劑量達 45mg/kg/天（按mg/m2計算約為MRHD的12倍)可見嘶胎死亡和母體毒性（體重增量及攝食量減少)。大鼠圍產期給予替米沙坦15mgkg/天（按mg/m2計算約為MRHD的1.9倍）可見母體毒性（體重增量及攝食量減少)，會對新生大鼠產生不良影響，包括活動減少、出生體重低、發育遲緩和體重增加減少等。替米沙坦會出現在晚期妊娠大鼠的糞便和乳汁中。在大鼠和家兔中，當劑量分別為5和15mg/kg/天未見對子代發育的毒性作用,按照mg/m2計算分別為MRHD的0.64和3.7倍。
致癌性:
小鼠和大鼠摻食法給予替米沙坦長達2年，小鼠最大劑量為1000mg/kgl天，大鼠最大劑量為100mg/kg/天（按mg/m2計算分別為MRHD的59和13倍，比 MRHD時的系統暴露量高100倍和25倍。)，結果未見明確的致癌性證據。

吸收:
盡管吸收量存在差異，但替米沙坦能被快速吸收，其平均絕對生物利用度約為50％。
替米沙坦口服給藥后，在給藥后0.5~1小時之后達到峰濃度（Cmax)。食物會輕度降低替米沙坦的生物利用度，應用40mg片劑時，其血漿濃度時間曲線下面積(AUC)會降低約6％，應用160mg劑量時會降低20％。替米沙坦的絕對生物利用度呈劑量依賴。當劑量為40和160mg時，生物利用度分別為42％和58％。在20~160mg劑量范圍，口服替米沙坦的藥代動力學是非線性的，當劑量增加時，血漿濃度（Cm,和 AUC）的增加高于劑量增加的比例。
分布:
替米沙坦與血漿蛋白結合率高（>99.5％)，主要結合于白蛋白和α-1酸性糖蛋白,其平均穩態表觀分布容積(Vss）約為500 L。
代謝:
替米沙坦通過縮合反應代謝成為藥物學上沒有活性的?；咸烟擒账?藥物原型的葡萄糖苷酸結合形式是人體血漿和尿液中唯一確定的代謝產物。結合產物無藥理學活性。單次給藥后，葡萄糖苷酸結合形式占血漿中所測量到代謝活性約11％。細胞色素P450同工酶不參與替米沙坦的代謝。
消除:
替米沙坦呈雙指數衰減的動力學，其終末清除半衰期約為24小時。替米沙坦每日一次使用時血漿波谷濃度大約為血漿峰濃度的10％~25％。替米沙坦反復給藥時其血漿中的累積指數大約為每一次給藥時的1.5~2.0倍。
替米沙坦口服（和靜脈應用）后幾乎完全以原型經糞便排泄，累積經尿液排泄量小于劑量的1％。
相對于正常肝臟血流量（約1500ml/min）,替米沙坦總體血漿清除率(Clot，約900 ml/min）較高。
特殊人群:
性別
替米沙坦的血藥濃度存在性別差異，女性與男性相比Cmx和AUC分別高3倍和2倍，而對藥物臨床療效無相關影響。
老年人
替米沙坦的藥代動力學在老年患者和年齡小于65歲的患者之間沒有差異。
腎功能損害的患者
在腎功能輕至中度受損和嚴重受損患者中，觀察到血漿濃度加倍。但在進行血液透析的腎功能不全患者中，其血漿濃度較低。替米沙坦在腎功能不全患者體內與血漿蛋白高度結合，因此不能由血液透析清除。腎功能損害患者中的替米沙坦清除半衰期不變。
肝功能損害的患者
藥代動力學研究顯示，肝功能損害患者對本品的絕對生物利用度升高,幾乎達到100％。其清除半衰期無變化。