本品用于治療由特定微生物敏感株引起的下列感染：
院內獲得性肺炎，由金黃色葡萄球菌（甲氧西林敏感和耐藥的菌株）或肺炎鏈球菌引起的院內獲得性肺炎。
社區獲得性肺炎，由肺炎鏈球菌引起的社區獲得性肺炎，包括伴發的菌血癥，或由金黃色葡萄球菌（僅為甲氧西林敏感的菌株）引起的社區獲得性肺炎。
復雜性皮膚和皮膚軟組織感染，包括未并發骨髓炎的糖尿病足部感染，由金黃色葡萄球菌（甲氧西林敏感和耐藥的菌株）、化膿性鏈球菌或無乳鏈球菌引起的復雜性皮膚和皮膚軟組織感染。尚無利奈唑胺用于治療褥瘡的研究。
非復雜性皮膚和皮膚軟組織感染，由金黃色葡萄球菌（僅為甲氧西林敏感的菌株）或化膿性鏈球菌引起的非復雜性皮膚和皮膚軟組織感染。
萬古霉素耐藥的屎腸球菌感染，包括伴發的菌血癥。
為減少細菌耐藥的發生，確保利奈唑胺及其他抗菌藥物的療效，利奈唑胺應僅用于治療或預防確診或高度懷疑敏感菌所致感染。如可獲得細菌培養和藥物敏感性結果，應當考慮據此選擇或調整抗菌治療。如缺乏這些數據，當地的流行病學資料和藥物敏感性狀況可能有助于經驗性治療的選擇。
在對照臨床研究中，對于應用利奈唑胺制劑超過28 天的安全性和有效性尚未進行評價。
利奈唑胺不適用于治療革蘭陰性菌感染。如確診或疑診合并革蘭陰性菌感染，立即開始針對性的抗革蘭陰性菌治療十分重要（見警告）。

本品治療感染的推薦劑量見表1。
禁忌：
本品禁用于已知對利奈唑胺或本品其他成分過敏的患者。
單胺氧化酶抑制劑
正在使用任何能抑制單胺氧化酶A或B的藥物（如：苯乙肼、異卡波肼）的患者，或兩周內曾經使用過這類藥物的患者不應使用利奈唑胺。
引起血壓升高的潛在相互作用
除非能夠對于患者可能出現的血壓升高進行監測，否則利奈唑胺不應用于存在以下潛在臨床狀況或同時使用以下類型藥物的患者：
- 高血壓未控制的患者、嗜鉻細胞瘤、類癌、甲狀腺機能亢進、雙相抑郁、分裂情感性精神障礙或處于急性意識模糊狀態的患者
- 使用以下任何藥物的患者：5-羥色胺再攝取抑制劑、三環類抗抑郁藥、5-羥色胺5-HT1受體激動劑（曲普坦類）、直接或間接擬交感神經藥物（（包括腎上腺素支氣管擴張藥、偽麻黃堿和去甲麻黃堿）、血管加壓藥物（如：腎上腺素、去甲腎上腺素），多巴胺類藥物（如：多巴胺、多巴酚丁胺）、哌替啶或丁螺環酮（見[注意事項]、[藥物相互作用]）。
動物數據表明，利奈唑胺及其代謝產物可進入乳汁，因此使用本品治療之前和期間應停止哺乳（見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）
與5-羥色胺類藥物潛在的相互作用
除非密切觀察患者5-羥色胺綜合征的體征和／或癥狀，否則利奈唑胺不應用于類癌綜合征的患者和／或使用任何以下藥物的患者：5-羥色胺再攝取抑制劑，三環類抗抑郁藥，5-羥色胺5-HT1受體拮抗劑（阿米替林）、哌替啶或丁螺環酮（見[注意事項]、一般注意事項和[藥物相互作用]）。

本品禁用于已知對利奈唑胺或本品其他成分過敏的患者。
單胺氧化酶抑制劑
正在使用任何能抑制單胺氧化酶A或B的藥物（如：苯乙肼、異卡波肼）的患者，或兩周內曾經使用過這類藥物的患者不應使用利奈唑胺。
引起血壓升高的潛在相互作用
除非能夠對于患者可能出現的血壓升高進行監測，否則利奈唑胺不應用于存在以下潛在臨床狀況或同時使用以下類型藥物的患者：
- 高血壓未控制的患者、嗜鉻細胞瘤、類癌、甲狀腺機能亢進、雙相抑郁、分裂情感性精神障礙或處于急性意識模糊狀態的患者
- 使用以下任何藥物的患者：5-羥色胺再攝取抑制劑、三環類抗抑郁藥、5-羥色胺5-HT1受體激動劑（曲普坦類）、直接或間接擬交感神經藥物（（包括腎上腺素支氣管擴張藥、偽麻黃堿和去甲麻黃堿）、血管加壓藥物（如：腎上腺素、去甲腎上腺素），多巴胺類藥物（如：多巴胺、多巴酚丁胺）、哌替啶或丁螺環酮（見[注意事項]、[藥物相互作用]）。
動物數據表明，利奈唑胺及其代謝產物可進入乳汁，因此使用本品治療之前和期間應停止哺乳（見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）
與5-羥色胺類藥物潛在的相互作用
除非密切觀察患者5-羥色胺綜合征的體征和／或癥狀，否則利奈唑胺不應用于類癌綜合征的患者和／或使用任何以下藥物的患者：5-羥色胺再攝取抑制劑，三環類抗抑郁藥，5-羥色胺5-HT1受體拮抗劑（阿米替林）、哌替啶或丁螺環酮（見[注意事項]、一般注意事項和[藥物相互作用]）。

為減少耐藥細菌的產生，并確保本品和其他抗菌藥物的療效，利奈唑胺應該僅用于治療或預防已經證實或者高度懷疑由細菌引起的感染性疾病。
警告
在應用利奈唑胺的患者中有出現骨髓抑制的報道（包括貧血、白細胞減少、全血細胞減少和血小板減少）。在已知轉歸的病例中，停用利奈唑胺后血象指標可以上升并回復到治療前的水平。出現這些影響的風險似乎與療程有關。使用利奈唑胺治療的老年患者出現血惡液質的風險高于年輕患者。血小板減少在嚴重腎功能不全（無論是否正在接受透析）患者中更常見。
對應用利奈唑胺的患者應每周進行全血細胞計數的檢查，尤其是那些用藥超過兩周，或用藥前已有貧血、粒細胞減少、血小板減少、骨髓抑制，或合并應用可降低血紅蛋白水平、抑制白細胞計數、對血小板計數或功能產生不良影響、能導致骨髓抑制的其他藥物，患有嚴重腎功能不全的患者；接受治療10-14天以上的患者或患慢性感染既往或目前合并接受其他抗生素治療的患者。只有在可以密切監測血紅蛋白水平、白細胞計數和血小板計數的情況下這些患者才能使用利奈唑胺。
對發生骨髓抑制或骨髓抑制發生惡化的患者應考慮停用利奈唑胺治療。除非絕對有必要繼續治療，在此情況下應更頻繁地監測血細胞計數并采取適當的處理策略。
此外建議，應每周監測接受利奈唑胺的患者的全血細胞計數（包括血紅蛋白水平、血小板、白細胞總數和分類計數），不論其基線血細胞計數情況如何。
在同情性使用研究中，利奈唑胺療程超過最長推薦的28天時會增加嚴重貧血發生率。這些患者經常需要輸血。上市后也有需要輸血的貧血病例報告，更多病例出現在接受利奈唑胺治療超過28天的患者中。
上市后曾報告過鐵粒幼細胞貧血病例。在已知其發病時間的患者中，大多數患者的利奈唑胺療程超過28天。大多數患者在停用利奈唑胺后，無論是否接受貧血治療，都可以完全或部分康復。
在成年和未成年的狗和大鼠中，曾觀察到骨髓抑制、脾臟和肝臟的髓外血細胞生成減少、胸腺、淋巴結和脾臟的淋巴細胞減少的現象（見[藥理毒理]）。
在一項導管相關血流感染包括插管部位感染的研究中發現死亡率的不均衡。
一項利奈唑胺對比萬古霉素/雙氯西林/苯唑西林治療血管內導管相關感染的重癥患者的開放性研究中，發現兩組死亡率的不均衡[利奈唑胺組死亡率為78/363(21.5％)，對照組為58/363(16.0％)；比值比為1.426,95％可信區間為0.970,2.098]。其因果關系尚未確定，病死率的不均衡主要發生于革蘭陰性菌感染、革蘭陰性菌和革蘭陽性菌混合感染或基線未分離到病原菌的利奈唑胺組患者，在單純革蘭陽性菌感染的患者中未發現死亡率的不均衡。影響死亡率的主要因素為基線時的革蘭陽性菌感染情況。單純革蘭陽性菌感染的患者死亡率相似（比值比為0.96；95％置信區間：0.58-1.59），但基線時合并其他病原體或無病原體感染時利奈唑胺治療組的死亡率明顯更高(p=0.0162)（比值比為2.48；95％置信區間：1.38-4.46)。治療期間以及停用研究藥物后7天內死亡率最異常。利奈唑胺治療組較多患者在研究期間感染革蘭陰性菌病原體，并死于革蘭陰性菌病原體引起的感染和多種微生物感染。因此，治療復雜性皮膚和軟組織感染時，只有在無替代治療方案可用時，利奈唑胺才可應用于已知或疑似合并感染革蘭陰性菌的患者。在這些情況下，必須同時開始抗革蘭陰性菌治療。
利奈唑胺未被批準且不應用于治療導管相關血流感染或插管部位感染的患者。
利奈唑胺對革蘭陰性病原體沒有臨床療效，不適用于治療革蘭陰性菌感染。如確診或疑診合并革蘭陰性菌病原體感染，立即開始針對性的抗革蘭陰性菌治療十分重要（見[適應癥]和[用法用量]）。
抗生素相關腹瀉和結腸炎
使用幾乎所有抗菌藥物（包括利奈唑胺）時都曾有偽膜性結腸炎報告。因此，如果在接受任何抗菌藥物后患者出現腹瀉，則應考慮偽膜性結腸炎診斷。如果疑診或確診患有抗生素相關結腸炎，可能需要停用利奈唑胺。應采取適當的處理措施。
幾乎所有抗菌藥物（也包括斯沃）使用中都曾有抗生素相關腹瀉和結腸炎（包括偽膜性結腸炎和難辨梭菌相關腹瀉（CDAD））的報道，嚴重程度可從輕度腹瀉到致命性結腸炎?？咕幬镏委熆筛淖兡c道正常菌群，導致難辨梭菌的過度生長。
難辨梭菌產生A毒素和B毒素，與CDAD的發生有關。難辨梭菌的高量產毒株可導致發病率和死亡率升高，這類感染用抗生素治療困難，有可能需要結腸切除。使用抗生素治療的患者如果出現腹瀉則必須要考慮CDAD的可能。
據報道，有時CDAD甚至有可能在使用抗菌藥物后2月后才出現。故需要詳細了解病史。
因此，如果患者在利奈唑胺治療期間或之后出現嚴重腹瀉，則應考慮該診斷。如果疑診或確診抗生素相關腹瀉或CDAD，可能需要停用對難辨梭菌沒有直接活性的正在進行的抗菌藥物治療（包括利奈唑胺）并立即采取適當的治療措施。根據臨床指征，可適當補液、維持電解質平衡和補充蛋白質，給予針對難辨梭菌的抗生素治療，并進行外科手術評估。在此情況下應禁用抑制腸蠕動的藥物。
低血糖
在利奈唑胺上市后的應用中，使用利奈唑胺（可逆的，非選擇性的單胺氧化酶抑制劑）同時接受胰島素治療或口服降糖藥物的糖尿病患者有癥狀性低血糖的報道。一些單胺氧化酶抑制劑與接受胰島素或降糖藥物的糖尿病患者的低血糖發作有聯系。雖然使用利奈唑胺與低血糖的因果關系并未建立，但是警告知糖尿病患者當使用利奈唑胺時可能發生的低血糖反應。如果低血糖發生，應降低胰島素或口服降糖藥的劑量，或停止口服降糖藥、胰島素或利奈唑胺的治療。
一般注意事項
乳酸性酸中毒
應用利奈唑胺過程中，有乳酸性酸中毒的報道。在報道的病例中，病人反復出現惡心和嘔吐?；颊咴诮邮芾芜虬窌r，如發生反復惡心或嘔吐、腹痛、有原因不明的酸中毒、低碳酸血癥或換氣過度，需要立即進行臨床檢查。如果出現乳酸性酸中毒，應針對潛在風險權衡繼續使用利奈唑胺的益處。
線粒體功能障礙
利奈唑胺可抑制線粒體蛋白合成。該抑制作用可能導致不良事件，如乳酸性酸中毒、貧血和神經病變（視神經病變和周圍神經病變）；這些事件在使用藥物超過28天的情況下較常見。
5-羥色胺綜合征
利奈唑胺合用5-羥色胺類藥物，包括抗抑郁藥，如：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs），患者中有關于5-羥色胺綜合征的自發性報告（見[注意事項]中的藥物相互作用）。因此，利奈唑胺禁止與5-羥色胺類藥物合用（參見[禁忌]）。
除非臨床上合適并且密切監測患者是否出現5-羥色胺綜合征或惡性綜合征樣（NMS-like）反應的相關體征和/或癥狀，否則利奈唑胺不可用于類癌綜合征和/或應用以下藥物的患者：5-羥色胺再攝取抑制劑、三環抗抑郁藥、5-羥色胺5-HT1受體激動劑（曲普坦類）、哌替啶、安非他酮或丁螺環酮。
當臨床上利奈唑胺需與5-羥色胺類藥物合用時，應密切觀察患者是否出現5-羥色胺綜合征的癥狀和體征，如認知障礙、高熱、反射亢進和共濟失調。如果出現了上述體征或癥狀，醫生應考慮停用其中1種藥物或2種藥物均停用。
在某些情況下，已接受5-羥色胺類抗抑郁藥或丁螺環酮的患者可能需要使用利奈唑胺緊急治療。如果沒有利奈唑胺替代藥物可用且應用利奈唑胺的潛在益處大于5-羥色胺綜合征或NMS-like反應的風險，應立即停用5-羥色胺類抗抑郁藥并使用利奈唑胺。患者應接受兩周（如使用氟西汀則為五周）監測或直到最后一劑利奈唑胺24小時后，以較早者為準。5-羥色胺綜合征或NMS-like反應的癥狀包括高熱、強直、肌陣攣、自主神經功能紊亂和精神狀態改變（包括極度激越并發展為譫妄和昏迷）。應當對患者的抗抑郁藥停藥癥狀進行監測。
如果出現了上述體征或癥狀，醫生應考慮停用其中一種藥物或兩種藥物均停用；如果停用5-羥色胺類藥物，可出現停藥癥狀（其相關的停藥癥狀見該藥物的說明書）。
周圍神經和視神經病變
在利奈唑胺治療的患者中有周圍神經病和視神經病變的報道，主要為治療時間超過了28天的最長推薦療程的患者。在視神經病變進展至視力喪失的病例中，患者治療時間超過了最長的推薦療程。在利奈唑胺治療小于28天的患者中，有視力模糊的報道。
如患者出現視力損害的癥狀，如：視敏度改變、色覺改變、視力模糊或視野缺損，應及時進行眼科檢查。對于所有長期（大于等于3個月）應用利奈唑胺的患者及報告有新的視覺癥狀的患者，不論其接受利奈唑胺治療時間的長短，均應當進行視覺功能監測。如發生周圍神經病和視神經病變，應進行用藥利益與潛在風險的評價，以判斷是否繼續用藥。
目前正在使用或最近使用過抗分支桿菌藥物治療肺結核的患者，如果同時使用利奈唑胺出現神經病變的風險可能會增加。
驚厥
在利奈唑胺治療過程中有驚厥的報道。其中一些病例原有癲癇發作病史或有癲癇發作的危險因素。如果患者有癲癇發作病史，應告知醫生。
單胺氧化酶抑制劑
利奈唑胺為可逆性非選擇性單胺氧化酶抑制劑（MAOI）；但是，在抗菌治療劑量下，其不會產生抗抑郁作用。從藥物相互作用研究中和具有潛在疾病和/或正在合用可能有MAO抑制作用的藥物的患者身上獲得的利奈唑胺安全性數據非常有限。因此，在這些情況下不建議使用利奈唑胺，除非可以密切觀察和監測患者。
二重感染
尚未在臨床試驗中評估利奈唑胺治療對正常菌群的影響。
抗生素的應用可能促使非敏感菌株的過度生長。例如，在臨床試驗期間，接受推薦劑量利奈唑胺的患者中，大約3％的患者出現了藥物相關念珠菌病。在治療中如出現二重感染，應采取適當的措施。
特殊人群
嚴重腎功能不全患者，僅在預期益處超過理論風險時才可使用本品，且在應用中需要對患者進行密切監測。
建議嚴重肝功能不全患者僅在認為益處超過理論風險時使用利奈唑胺。
尚未對利奈唑胺用于未控制的高血壓、嗜鉻細胞瘤、類癌綜合癥和未經治療的甲狀腺機能亢進的患者進行研究。
臨床試驗
在對照臨床研究中，對于應用利奈唑胺制劑超過28天的安全性和有效性尚未進行評價。
耐藥菌產生
在沒有確診或高度懷疑細菌感染的證據或沒有預防指征時，處方利奈唑胺可能不會給患者帶來益處，且有增加耐藥細菌產生的風險。
進食富含酪胺食物時使用
應告知患者避免進食大量富含酪胺的食物。
患者用藥信息
應告知如下信息：
-利奈唑胺在餐后或餐前服用均可；
-如果患者患有高血壓病史，應告知醫生；
-當應用利奈唑胺時，應避免食用大量高酪胺含量的食物及飲料。每餐攝入的酪胺量應低于100mg。酪胺含量高的食物包括那些通過儲存、發酵、鹽漬和煙熏來矯味而引起蛋白質變性的食物，例如陳年乳酪（每盎司含0-15mg酪胺）；發酵過或風干的肉類（每盎司含0.1-8mg酪胺）；泡菜（每8盎司含8mg酪胺）；醬油（每一茶匙含5mg酪胺）；生?。?2盎司含4mg酪胺）；紅酒（每8盎司含0-6mg酪胺）。如果長時間貯存或不適當的冷藏，任何一種富含蛋白質的食物其酪胺含量均會增加。
-如果患者正在服用含鹽酸偽麻黃堿或鹽酸苯丙醇胺的藥物，如抗感冒藥物和緩解充血的藥物，應告知醫生。
-如果正在應用5-羥色胺再攝取抑制劑或其他抗抑郁劑時，應告知醫生。
-苯酮尿：每5ml規格為100mg／5ml的利奈唑胺口服混懸劑中含有20mg苯丙氨酸。其他利奈唑胺制劑不含苯丙氨酸。如患此癥，請與你的醫生或藥劑師聯絡。
-出現視覺的改變時，應當通知醫生。
-如果患者有癲癇發作病史應當告知醫生。
-腹瀉是抗生素導致的常見問題，通常隨著抗生素停用而停止。有時在抗生素治療開始后，患者可能發生水樣便或血便（伴或不伴胃痙攣和發熱），甚至有可能在停用抗生素后2個月或超過2個月后發生。如發生上述情況，患者應盡快與醫生聯系。
應告知患者抗菌藥物包括利奈唑胺應僅用于治療細菌感染，而不應當用于治療病毒感染（如：感冒）。當利奈唑胺用于細菌感染時，應告知患者在治療的早期，雖然患者通常會感覺好轉，仍應當按照醫囑準確服藥。用藥的疏漏或沒有完成整個治療過程，可能會（1）降低當時的治療效果且（2）增加細菌耐藥的發生，以及將來可能不能應用利奈唑胺或其他抗菌藥物治療。
藥物相互作用（見[藥理毒理]、[藥物相互作用]）
單胺氧化酶抑制作用：利奈唑胺為一可逆的、非選擇性的單胺氧化酶抑制劑。所以，利奈唑胺與類腎上腺素能和5-羥色胺類藥物有潛在的相互作用。
腎上腺素能類藥物：有些患者接受利奈唑胺可能使非直接作用的擬交感神經藥物、血管加壓藥或多巴胺類藥物的加壓作用可逆性地增加。已對其與常用的藥物如苯丙醇胺和偽麻黃堿的作用進行了研究。腎上腺素能類藥物，如多巴胺或腎上腺素的起始劑量應減小，并逐步調整至可起理想藥效的水平。
5-羥色胺類藥物：在Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期的臨床研究中，未見利奈唑胺與5-羥色胺類藥物合用引起5-羥色胺綜合征的報道。利奈唑胺合用5-羥色胺類藥物，包括抗抑郁藥，如：選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs），有5-羥色胺綜合征的自發性報告。接受利奈唑胺治療的患者如同時服用5-羥色胺類藥物應當按照一般注意事項中的要求進行嚴密監測。
強CYP450誘導劑：在一項健康志愿者中的研究，利福平和口服利奈唑胺合用導致利奈唑胺的Cmax降低21％，AUC0-12降低32％。這一相互作用的臨床意義不明。其它肝酶強誘導劑（如卡馬西平、苯妥英、苯巴比妥），可能引起相似或稍輕的變化（見[藥理毒理]、[藥物相互作用]）。
藥物與實驗室檢查的相互影響
沒有關于本品可干擾實驗室檢查的報道。

利奈唑胺用于治療兒童患者下列感染時的安全性和有效性已得到以下研究的證實，包括在成年人中進行的充分的、嚴格對照的臨床研究、兒童患者的藥代動力學研究資料以及在0-11歲革蘭陽性菌感染的兒童中進行的陽性藥物對照的臨床研究（見[適應癥]和[用法用量]）：
-院內感染的肺炎
-復雜性皮膚和皮膚軟組織感染
-社區獲得性肺炎（還有一個8個月至12歲患者參加的非對照研究的證據支持）
-萬古霉菌耐藥的屎腸球菌感染。
一個在5-7歲兒童患者中進行的陽性對照研究證實了利奈唑胺對下列感染的安全性和有效性（見[臨床研究]）
-由對甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌和化膿性鏈球菌引起的非復雜性皮膚和皮膚軟組織感染
在經腦室腹膜分流術的兒童患者中得到的藥代動力學資料顯示，給予單劑或多劑利奈唑胺后，腦脊液（CSF）中的藥物濃度差異較大，并未總能達到或維持腦脊液的治療濃度。因此，不推薦利奈唑胺經驗性用于兒童患者的中樞神經系統感染。
已在剛出生至17 歲的兒童患者中對利奈唑胺的藥代動力學進行了評價。一般而言，基于體重的利奈唑胺清除率會隨著兒童患者年齡的增長而逐漸降低。然而，對于出生后不到7天的早產兒（<34 孕周），其利奈唑胺清除率通常比出生 7 天以內的足月兒低。因此，出生7 天以內的早產兒需采用替代利奈唑胺劑量方案，，即10 mg/kg 每12 小時給藥一次（見[藥代動力學]－特殊人群、兒童和[用法用量]）。
在有限的臨床經驗中，6 例兒童患者中的 5 例（83％），利奈唑胺對其所感染的革蘭陽性病原體的最低抑菌濃度MIC 為4mcg/mL，經利奈唑胺治療后臨床痊愈。然而，與成人相比，兒童患者的利奈唑胺的清除率和全身藥物暴露量（AUC）變化范圍更寬。當兒童患者的臨床療效未達到最佳時，尤其是對于利奈唑胺最低抑菌濃度為 4mcg/ml 的病原體，在做療效評估時應考慮其較低的全身暴露藥量、感染部位及其嚴重程度以及其基礎疾?。ㄒ奫藥代動力學]－特殊人群、兒童和[用法用量]）。

通過細胞色素酶P450代謝的藥物：
在大鼠中，利奈唑胺不是細胞色素酶P450（CYP450）的誘導劑。另外，利奈唑胺不抑制有臨床意義的人類細胞色素同工酶（如1A2，2C9；2C19，2D6，2E1和3A4）的活性。所以，預計利奈唑胺不會影響經這些主要細胞色素同工酶代謝的藥物的藥代動力學。與利奈唑胺聯合用藥，不會顯著改變主要由CYP2C9進行代謝的（S）-華法林的藥代動力學性質。華法林、苯妥因等藥物，作為CYP2C9的底物，可與利奈唑胺合用而無須改變給藥方案。
抗生素
氨曲南：當二者合用時，利奈唑胺與氨曲南的藥代動力學特性均未發生改變。
慶大霉素：當二者合用時，利奈唑胺與慶大霉素的藥代動力學特性均未發生改變。
抗氧化劑
對健康志愿者進行了利奈唑胺與抗氧化劑維生素C和維生素E的潛在藥物相互作用的研究。受試者在第1天口服600 mg利奈唑胺，并在第8天再次服用600 mg。第2-9天，給予受試者維生素C（1000 mg/天）或維生素E（800 IU/天）。與維生素C合用時，利奈唑胺的AUC0-∞增加2.3％，而與維生素E合用時增加10.9％。與維生素C或維生素E合用時無需調整劑量。
強CYP 3A4誘導劑
利福平：在一項對16名健康成人男性志愿者進行的研究中，評價了利福平對利奈唑胺的藥代動力學影響。研究中志愿者口服利奈唑胺600mg每日2次共5劑，伴或不伴利福平600mg每日1次共8天。利福平和利奈唑胺合用，導致利奈唑胺的Cmax降低21％ [90％ CI，15％-27％]，AUC0-12降低32％ [90％ CI，27％-37％]。這一相互作用的臨床意義不明。這一相互作用的機制未完全闡明，可能與肝酶誘導有關。其它肝酶強誘導劑（如卡馬西平、苯妥英、苯巴比妥），可能引起相似或稍輕的變化。
單胺氧化酶抑制作用
利奈唑胺為可逆的、非選擇性的單胺氧化酶抑制劑。所以，利奈唑胺與腎上腺素能藥物或5-羥色胺類制劑有潛在的相互作用。
腎上腺素能類藥物
有些患者接受利奈唑胺可能使非直接作用的擬交感神經藥物、血管加壓藥或多巴胺類藥物的加壓作用可逆性地增加。已對其與常用的藥物如苯丙醇胺和偽麻黃堿的作用進行了研究。腎上腺素能類藥物，如多巴胺或腎上腺素的起始劑量應減小，并逐步調整至可起理想藥效的水平。
酪胺：當健康成人受試者同時接受利奈唑胺及超過100mg的酪胺時，可見明顯的增壓反應。所以，應用利奈唑胺的患者應避免食用酪胺含量高的食物或飲料。
鹽酸偽麻黃堿或鹽酸苯丙醇胺：對血壓正常的健康志愿者給予利奈唑胺，可觀察到利奈唑胺能可逆性地增加偽麻黃堿（PSE）、鹽酸苯丙醇胺（PPA）的增壓作用（見[注意事項]中的藥物相互作用）。未對高血壓患者進行類似的研究。對血壓正常的健康志愿者進行了利奈唑胺、PSE、PPA、安慰劑分別單用，及利奈唑胺達穩態時（600mg，每12小時一次，連用3天）聯用PSE或PPA（PPA，25mg 或PSE，60mg 各二個劑量，給藥間隔4小時）對血壓和心率的影響的研究。任何給藥方式心率均不受影響。利奈唑胺與PPA或PSE聯用均能使血壓上升。在PPA或PSE第二次給藥后的2－3小時，觀察到最高的血壓值；在達峰值后的2－3小時，血壓又回復到了基礎水平。PPA研究結果表明：平均（范圍）最大收縮壓以mmHg表示為：安慰劑＝121（103－158），利奈唑胺單用＝120（107－135）；PPA單用＝125（106－139），PPA與利奈唑胺聯用＝147（129－176）。PSE的研究結果與PPA的研究結果相似。當利奈唑胺與PSE或PPA聯用時，較基礎收縮壓的平均最大增加值分別為32mmHg（范圍：20－52mmHg）和38mmHg（范圍：18－79mmHg）。
5-羥色胺類藥物
右美沙芬：對健康志愿者進行了利奈唑胺與右美沙芬潛在藥物相互作用的研究。給予志愿者右美沙芬（二個劑量，20mg每次，間隔4小時），同時給予或不給予利奈唑胺。在接受右美沙芬和利奈唑胺的血壓正常的志愿者中未觀察到5-羥色胺綜合征的作用（意識模糊、極度興奮、不安、震顫、潮紅、發汗以及體溫升高）。

藥理作用
利奈唑胺屬于噁唑烷酮類合成抗生素，可用于治療由需氧的革蘭陽性菌引起的感染。利奈唑胺的體外抗菌譜還包括一些革蘭陰性菌和厭氧菌。利奈唑胺與細菌 50 S 亞基的 23 S 核糖體 RNA 上的位點結合，從而阻止形成功能性 70 S 始動復合物，后者為細菌繁殖過程中非常重要的組成部分。時間-殺菌曲線研究的結果表明利奈唑胺為腸球菌和葡萄球菌的抑菌劑。利奈唑胺為大多數鏈球菌菌株的殺菌劑。
體外研究顯示 23SrRNA 的點突變與利奈唑胺耐藥性產生有關。臨床用藥過程中，對萬古霉素耐藥的屎腸球菌對利奈唑胺產生耐藥的報告曾有發表。在一項報告中，有萬古霉素與利奈唑胺耐藥的屎腸球菌醫院內傳播的情況。另有一項在利奈唑胺的臨床用藥過程中發生了（甲氧西林耐藥）金黃色葡萄球菌耐藥的報告。這些微生物對利奈唑胺的耐藥與其 23SrRNA 中的點突變（2576 位鳥嘌呤被胸腺嘧啶取代）有關。通過染色體基因編碼 23SrRNA 或核糖體蛋白（L3 和 L4）突變而對噁唑烷酮耐藥的微生物通常對利奈唑胺有交叉耐藥性。由甲基轉移酶介導的葡萄球菌對利奈唑胺耐藥也有報道。這種耐藥性是由 cfr 基因（氟氯霉素抗性基因）介導的，該基因所在質粒可在葡萄球菌間轉移。
與其他抗菌藥物的相互作用
體外研究顯示利奈唑胺與萬古霉素、慶大霉素、利福平、亞胺培南-西司他汀、氨曲南、氨芐西林或鏈霉素具有相加作用或無關。
體外試驗和臨床應用結果均表明，本品對以下微生物的大多數菌株具有抗菌活性：
需氧的和兼性的革蘭陽性致病菌：
屎腸球菌（僅指萬古霉素耐藥的菌株）
金黃色葡萄球菌（包括甲氧西林耐藥的菌株）
無乳鏈球菌
肺炎鏈球菌
化膿性鏈球菌
下列菌株中至少 90％ 的菌株體外最低抑菌濃度（MIC）低于或等于利奈唑胺的敏感范圍，該數據僅為體外研究資料，其臨床意義尚不明確，尚未通過充分的及嚴格對照的臨床研究證實利奈唑胺臨床上用于治療由這些微生物引起的感染的安全性和有效性。
需氧的和兼性的革蘭陽性致病菌
糞腸球菌（包括萬古霉素耐藥的菌株）
屎腸球菌（萬古霉素敏感的菌株）
表皮葡萄球菌（包括甲氧西林耐藥的菌株）
溶血葡萄球菌
草綠色鏈球菌
需氧的和兼性的革蘭陰性致病菌
多殺巴斯德菌
毒理研究
遺傳毒性
利奈唑胺基因突變試驗（Ames 細菌回復突變試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗）、體外非常規 DNA 合成（UDS）試驗、體外人淋巴細胞的染色體缺陷分析和小`鼠的體內微核試驗均未發現其畸變和致突變的潛在可能。
生殖毒性
利奈唑胺不影響成年雌性大鼠的生殖力或生育力。當對成年雄性大鼠以 ≥ 50 mg/kg/天的劑量給藥時（根據 AUC 推算，該劑量相當于或大于人類的給藥劑量），能可逆性地降低雄性大鼠的生殖力和生育力。對生殖功能的可逆作用是通過改變精子的生成而介導的。受影響的精細胞包含形態和定向異常的線粒體，并且是沒有活力的。觀察到的附睪中上皮細胞的肥大和增生，與生殖力的降低有關。犬中未見相似的附睪變化。
未成年雄性大鼠在性發育的絕大部分時期給予利奈唑胺（50 mg/kg/天，從出生的第 7-36 天；100 mg/kg/天從出生的 37-55 天，按平均的 AUC 推算，相當于人類 3 個月至 11 歲的兒童給藥劑量的 1.7 倍），發現可輕度降低性成熟雄性大鼠的生殖力。在對受孕和新生仔^早期（相當于受孕第 6 天至產后第 5 天）、新生仔期（產后 5 至 21 天）、或未成年期（產后 22 天至 35 天）的藥物暴露觀察中，未觀察到較短治療期對生育力的影響。大鼠在出生 22 天至 35 天給藥，觀察到可逆的精子活動力降低和精子形態的改變。
根據 AUC 推算，小鼠、大鼠或家兔分別在利奈唑胺的暴露量相當于預期人體暴露量的 6.5 倍（小鼠）、或相當（大鼠）或 0.06 倍（家兔）時，未見致畸作用。但是可見胚胎與胎仔毒性。
在小鼠中，僅在導致母體毒性（臨床癥狀和體重增量降低）的劑量下才發現胚胎和胎仔毒性。在劑量為 450 mg/kg/天（根據 AUC 推算，相當于估測的人體暴露水平的 6.5 倍）時，可見著床后胚胎死亡增加，包括整窩丟失、胎仔體重降低、肋軟骨融合的發生率增加。
在大鼠中，在劑量為 15 和 50 mg/kg/天（根據 AUC 推算，暴露水平約分別相當于估測的人體暴露量的 0.22 倍）時可見輕度胎仔毒性。出現的影響包括胎仔體重降低、胸骨骨化程度降低，后者是經常伴隨胎仔體重降低發生的現象。在劑量為 50 mg/kg/天時，可見輕微母體毒性，表現為體重增量減少。
在家兔中，只有在給藥劑量為 15 mg/kg/天（按 AUC 推算，相當于估測的人體暴露量的 0.06 倍）、出現母體毒性時（出現臨床體征、體重增量減少與攝食量降低），才出現胎仔體重降低。
在妊娠至哺乳期間給予雌性大鼠以 50 mg/kg/d（以 AUC 計算，相當于人用劑量），產后 1-4 天存活的幼仔數減少。存活的雌性或雄性幼仔至性成熟時交配，可見未著床胚胎數的增加。
利奈唑胺及其代謝產物可經脯乳期大鼠的乳汁分泌，乳汁中的濃度與母體血漿相似。尚不清楚利奈唑胺是否經人乳汁分泌。
致癌性
未進行動物的終生生存研究以評估利奈唑胺的潛在致癌性。
其他
在未成年和成年的大鼠和犬中，利奈唑胺的毒性靶器官相似。對骨髓抑制的作用與時間和劑量相關，動物研究中表現為骨髓細胞減少血細胞生成減少，脾臟和肝臟的髓外血細胞生成減少，以及外周血紅細胞、白細胞和血小板水平下降。胸腺、淋巴結和脾臟出現淋巴耗竭?？傊馨徒M織的征象與可能觀察到的食欲減少、體重減輕和抑制體重增加相關。
大鼠連續 6 個月經口給予利奈唑胺，80 mg/kg/天劑量組動物可見坐骨神經出現不可逆的、輕微到輕度的軸變性；該劑量組在 3 個月中期剖檢時也發現 1 只雄性動物出現坐骨神經輕微變性。對灌流固定組織進行敏感的形態學評估以研究視神經退變的證據。在給藥 6 個月后，2 只雄性大鼠可見輕微到中度的視神經退變，但由于該異常發現為急性改變，且分布-不對稱，因此其與藥物的直接相關性尚不明確。顯微檢查發現的這種神經退變與老年大鼠自發性單側視神經退變相似，可能是常見的背景性改變的加劇。
上述作用劑量與一些人類受試者中觀察到的作用劑量相當。對血象和淋巴系統的作用雖然在某些研究的恢復期內未能完全恢復，但是是可逆的。