本品可同其他抗高血壓藥物一起使用。
本品可與或不與食物同時服用。
高血壓
對大多數患者，通常起始和維持劑量為每天一次50mg。治療3至6周可達到最大降壓效果。在部分患者中，劑量增加到每天一次100mg（早晨服用）可產生進一步的降壓作用。
氯沙坦可以與其他抗高血壓藥合用，尤其是利尿劑（如氫氯噻嗪）（見禁忌、注意事項和藥物相互作用）。
對血管容量不足的患者（例如應用大劑量利尿劑治療的患者），可考慮采用每天一次25mg的起始劑量（見注意事項）。
對老年患者或腎損害患者包括透析的患者，不必調整起始劑量。對有肝功能損害病史的患者應考慮使用較低劑量（見注意事項）。
心力衰竭
本品用于心力衰竭患者的起始劑量為每天一次12.5mg。通常根據每位患者的耐受情況以周為間隔逐漸遞增劑量，直至達到該患者可以耐受的最大劑量（12.5mg/天，25mg/天，50mg/天，100mg/天，或150mg/天）。最大目標劑量為150mg/天。

臨床試驗發現本品耐受性良好；不良反應輕微且短暫，一般不需終止治療。應用本品總的不良反應發生率與安慰劑類似。
在對原發性高血壓的臨床對照研究中，發生率≥1％、與藥物有關、發生率比安慰劑高的唯一不良反應是頭暈。另外，不足1％的患者發生與劑量有關的體位性低血壓。盡管皮疹在對照臨床試驗中的發生率較安慰劑低，但也有個別報導。
在這些原發性高血壓的臨床雙盲對照研究中，應用本品后，不論是否與藥物有關，發生率在1％及以上的不良反應有：
除上述不良事件外，臨床研究中至少兩個患者/受試者使用氯沙坦后發生潛在的嚴重不良事件或發生率＜1％的其他不良事件如下，不能確定這些事件是否與氯沙坦有因果關系：
全身：面部浮腫、發熱、體位性低血壓、昏厥；
心血管系統：心絞痛、二度房室傳導阻滯、心血管意外、低血壓、心肌梗塞、心律不齊包括心房顫動、心悸、竇性心動過緩、心動過速、室性心動過速、心室顫動；
消化系統：食欲減退、便秘、牙痛、口干、胃腸脹氣、胃炎、嘔吐；
血液系統：貧血；
代謝：痛風；
骨骼肌肉系統：臂痛、髖部疼痛、關節腫脹、膝痛、骨骼肌肉痛、肩痛、僵硬、關節痛、關節炎、纖維肌痛、肌無力；
神經/精神系統：焦慮、焦慮癥、共濟失調、意識模糊、抑郁、夢異常、感覺遲鈍、性欲降低、記憶力減退、偏頭痛、神經過敏、感覺異常、外周神經病、恐懼癥、睡眠異常、嗜睡、震顫、眩暈；
呼吸系統：呼吸困難、支氣管炎、咽部不適、鼻出血、鼻炎、呼吸系統充血；
皮膚：脫發、皮炎、皮膚干燥、瘀癍、紅癍、潮紅、光敏感、瘙癢、皮疹、出汗、蕁麻疹；
特殊感覺：視力模糊、眼睛燒灼感和刺痛感、結膜炎、味覺倒錯、耳鳴、視敏度下降；
泌尿生殖系統：陽痿、夜尿癥、尿頻、尿路感染。
在高血壓伴左心室肥厚患者中進行的一項對照臨床試驗中，本品通?？珊芎媚褪埽畛Ｒ娕c藥物有關的不良反應是頭暈、乏力/疲乏和眩暈。
在2型糖尿病伴蛋白尿患者中進行的一項對照臨床試驗中，本品通常可很好耐受。最常見的與藥物有關的不良反應是乏力/疲勞，頭暈，低血壓和高鉀血癥（見注意事項，低血壓和電解質/體液平衡失調）。
在心力衰竭的對照臨床試驗中，本品通?？珊芎媚褪堋Ｓ^察到的不良事件是該人群中預期會發生的典型不良事件。最常見的藥物相關不良反應是頭暈和低血壓。
在HEAAL (血管緊張素Ⅱ拮抗劑氯沙坦心力衰竭終點評估) 試驗（見臨床試驗，HEAAL研究）中接受本品150 mg的患者中，較接受本品50 mg的患者，發生率較高、具有臨床重要意義的藥物相關不良反應有高鉀血癥、腎功能損害、腎功能衰竭、低血壓和血肌酐升高、血鉀升高和血尿素升高。這些不良反應未顯著影響氯沙坦150mg組患者的停藥率。
本品上市后已報告的其它不良反應包括：
過敏反應：血管性水腫（包括導致氣道阻塞的喉及聲門腫脹，及/或面、唇、咽和/或舌腫脹）在極少數服用氯沙坦治療的患者中有報道。其中部分患者以前曾因服用包括ACE抑制劑在內的其他藥物而發生過血管性水腫。脈管炎，包括亨諾克－舍恩萊因（亨－舍二氏）紫癜已有極少報道。
胃腸道反應：肝炎（少有報道）、肝功能異常、嘔吐。
一般失調和給藥部位狀況：不適。
血液系統：貧血、血小板減少（少有報道）。
肌肉骨骼系統：肌痛、關節痛。
神經/精神系統：偏頭痛、癲癇大發作、味覺障礙。
生殖系統失調：勃起功能障礙/陽痿。
呼吸系統：咳嗽。
皮膚：蕁麻疹、瘙癢、紅皮病、光敏感性。
高鉀血癥和低鈉血癥已有報道。
國內有一例與藥物有關的不明原因死亡的自發報告。
實驗室檢查結果
在原發性高血壓臨床對照試驗中，很少有應用本品的患者在實驗室參數方面出現臨床上有重要意義的變化。1.5％的患者出現高鉀血癥（血清鉀＞5.5mEq/L）。在2型糖尿病伴蛋白尿的患者中進行的一項臨床研究中，氯沙坦組和安慰劑組分別有9.9％和3.4％的患者出現高鉀血癥（見注意事項，低血壓及電解質/體液平衡失調）。ALT的升高較罕見，并在停藥后恢復正常。
肌酐、血尿素氮：在原發性高血壓患者中，單獨使用本品有不到0.1％的患者觀察到血尿素氮或血清肌酐輕微升高。
血紅蛋白和紅細胞壓積：在單獨用本品治療的患者中經常出現血紅蛋白和紅細胞壓積的輕度下降（分別平均下降約0.11％g和0.09％體積），但很少有臨床重要性，沒有患者因為貧血而中止服藥。
肝功能檢查：偶爾有肝臟酶和/或血清膽紅素升高。在單獨用本品治療的原發性高血壓患者中，一個患者（＜0.1％﹚由于這些實驗室不良反應而停止服藥。

胚胎毒性
在懷孕中晚期，使用作用于腎素－血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。見孕婦及哺乳期婦女用藥。
過敏反應：血管性水腫，見不良反應。
低血壓及電解質/體液平衡失調
血容量不足的患者（例如應用大劑量利尿藥治療的患者），可發生癥狀性低血壓。在使用本品治療前應該糾正這些情況，或使用較低的起始劑量。見用法用量。
應當注意，在腎功能不全，伴或不伴有糖尿病的患者中常見電解質平衡失衡。在2型糖尿病伴蛋白尿的患者中進行臨床研究，氯沙坦鉀治療組高鉀血癥的發生率較安慰劑組高；然而，幾乎沒有患者因高鉀血癥中斷治療（見不良反應和“實驗室檢查結果”）。
肝功能損害
藥代動力學資料表明，肝硬化患者氯沙坦的血漿濃度明顯增加，故對有肝功能損害病史的患者應該考慮使用較低劑量。見用法用量。在重度肝功能損害患者中，沒有使用氯沙坦的治療經驗。因此，重度肝功能損害患者禁忌接受氯沙坦治療。
腎功能損害
由于抑制了腎素－血管緊張素系統，已有關于敏感個體出現包括腎衰在內的腎功能的變化的報導；停止治療后，這些腎功能的變化可以恢復。
對于腎功能依賴于腎素－血管緊張素－醛固酮系統活性的患者（如嚴重的充血性心力衰竭患者），應用血管緊張素轉換酶抑制劑治療可引起少尿和/或進行性氮質血癥以及（罕有）急性腎功能衰竭和/或死亡。使用氯沙坦治療也有類似報道。
對于雙側腎動脈狹窄或只有單側腎臟而腎動脈狹窄的患者，影響腎素－血管緊張素系統的其他藥物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有類似的報導。停止治療后，這些腎功能的變化可以恢復。在雙側腎動脈狹窄或孤腎動脈狹窄的患者中使用氯沙坦應謹慎。
腎移植
沒有在新近移植了腎臟的患者中使用氯沙坦的經驗。
原發性醛固酮增多癥
在原發性醛固酮增多癥患者中，通過抑制腎素－血管緊張素系統而起作用的抗高血壓藥通常無效。因此，不建議這些患者使用氯沙坦。
冠心病和腦血管病
如同所有其它抗高血壓藥，在缺血性心臟病和腦血管疾病患者中，血壓過度下降可能會導致心肌梗死或卒中。
心力衰竭
在伴或不伴腎功能損害的心力衰竭患者中，如同其它作用于腎素－血管緊張素系統的藥物，存在重度動脈低血壓風險，并有腎功能損害（常為急性）風險。
在心力衰竭合并重度腎功能損害的患者、重度心力衰竭患者（NYHA Ⅳ級）以及心力衰竭伴隨有癥狀的威脅生命的心律失?；颊咧?，沒有使用氯沙坦治療的充分經驗。因此，在這些患者人群中使用氯沙坦應謹慎。氯沙坦與b阻滯劑合用時應謹慎。
主動脈和二尖瓣狹窄、梗阻性肥厚性心肌病
如同其它血管擴張劑，在患有主動脈狹窄或二尖瓣狹窄或梗阻性肥厚性心肌病患者中，應特別注意。
賦形劑
該藥中含有乳糖。罕見的遺傳性半乳糖不耐受患者、Lapp乳糖酶缺乏或葡萄糖－半乳糖吸收不良患者不應服用該藥。
腎素－血管緊張素－醛固酮系統（RAAS）雙重阻斷
有證據表明，聯合應用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阿利吉侖可增加低血壓、高鉀血癥及腎功能降低（包括急性腎功能衰竭）的風險。因此，不推薦通過聯合使用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阿利吉侖達到雙重阻斷RAAS（見藥物相互作用）。
如果認為雙重阻斷療法確實必要，則只應在專家監督下進行并頻繁密切監測腎功能、電解質和血壓。在糖尿病腎病患者中不應聯合使用ACE-抑制劑與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

不建議在妊娠前3個月中使用氯沙坦。在妊娠第4~9個月中禁忌使用氯沙坦。
孕婦用藥
直接作用于腎素－血管緊張素系統的藥物可引起正在發育的胎兒損傷和死亡。當發現懷孕時，應該盡早停用本品。
盡管沒有懷孕婦女使用本品的經驗，但使用氯沙坦鉀進行的動物研究已證明有胎兒及新生兒損傷和死亡，其機制被認為是通過藥物介導而對腎素－血管緊張素系統作用所致。人類胎兒從懷孕中期開始的腎灌注，取決于腎素－血管緊張素系統的發育。因此，如果在懷孕的中期和后期應用本品，對胎兒的危險會增加。
在懷孕中晚期，使用作用于腎素－血管緊張素系統的藥物會降低胎兒的腎功能并增加胎兒和新生兒的患病率和死亡。導致的羊水過少可能和胎兒肺發育不全和骨骼變形有關。潛在的新生兒不良反應包括顱骨發育不全、無尿、低血壓、腎衰竭和死亡。發現懷孕時，應盡早停用本品。
這些不良反應結果通常與懷孕中晚期使用這些藥物有關。流行病學研究對懷孕前期使用降壓藥后的胎兒異常進行了研究，大部分研究并沒有區分影響腎素－血管緊張素系統的藥物和其他降壓藥。懷孕期間對母親的高血壓的適當管理對于優化母親和胎兒的結局是比較重要的。
在特殊情況下，對于特別的患者沒有適當的替代治療來替代作用于腎素－血管緊張素系統的藥物，需告知母親對胎兒的潛在風險。進行連續的超聲檢查來評估羊膜內的環境。如果觀察到羊水過少，停用本品，除非認為本品可以挽救母親的生命。依據懷孕的周數，胎兒測試可能是適當的。然而，患者和醫生應該知道，胎兒出現了持續的不可逆的損傷后才可能出現羊水過少。對于曾在子宮中暴露于本品的嬰兒，密切觀察其低血壓、少尿、高鉀血癥。
哺乳期婦女用藥
尚不知道氯沙坦是否經人乳分泌。由于許多藥物可經人乳分泌，而對哺乳嬰兒產生不良作用，故應該從對母體重要性的考慮來決定是停止哺乳還是停用藥物。

曾在子宮中暴露于本品的嬰兒：如果發生少尿或低血壓，直接關注對血壓和腎灌注的支持?？赡苄枰粨Q輸血或腎灌注作為逆轉低血壓和/或替代腎功能異常的手段。
國外的試驗顯示在年齡＞6歲至16歲的高血壓兒童中本品具有抗高血壓作用。沒有在小于6歲或者腎小球濾過率＜30mL/min/1.73m2的兒童患者中應用的有效性數據。
對50例高血壓兒童，年齡在＞1個月至＜16歲，每天一次口服氯沙坦劑量約0.54~0.77 mg/kg（平均劑量），進行氯沙坦的藥代動力學研究。在所有年齡組，氯沙坦均形成活性代謝物?？偟膩碚f，氯沙坦和它的活性代謝物的藥代動力學在所研究的各年齡組之間相似，與已有的成人藥代動力學數據一致。
一項由177例年齡在6~16歲的高血壓兒童參加的臨床研究，體重≥20kg至＜50kg的患者，每天服用2.5mg，25mg或50mg的氯沙坦，體重≥50kg的患者每天服用5mg，50mg或100mg的氯沙坦。每天一次服用可降低谷值血壓，并呈劑量相關性。在所有亞組人群（例如：年齡，Tanner分期，性別，種族）均觀察到氯沙坦的劑量相關性。然而所研究的最低劑量，2.5mg和5mg，相當于平均每天0.7mg/kg的劑量，并沒有表現出與其他劑量一致的抗高血壓作用。在這項研究中，本品通常耐受性良好。
對于能吞咽片劑，體重在≥20kg至＜50kg的患者，推薦劑量為每天一次25mg，最大劑量可以增加到每天一次50mg。對于體重＞50kg的患者，起始劑量為每天一次50mg。最大劑量可以增加到每天一次100mg。
對血管容量不足的兒童患者，在服用本品前應該糾正這些狀況。
兒童患者的不良事件情況與成人已經發現的相似。
不推薦在腎小球濾過率＜30mL/min/1.73m2的兒童、肝臟受損的兒童中使用本品。

基于LIFE研究，盡管兩個治療組均有效降低黑人患者的血壓，但與阿替洛爾相比，氯沙坦在降低心血管患病率和死亡率方面的益處不適用于黑人高血壓伴左心室肥厚患者。在所有參加LIFE研究的患者（n=9193）中，與阿替洛爾組相比，氯沙坦組心血管死亡、中風和心肌梗死的首要綜合終點危險性下降13％（p=0.021）。在LIFE研究中，與阿替洛爾相比，氯沙坦降低黑人以外的高血壓伴左心室肥厚患者（n=8660）心血管患病和死亡的危險性，觀測指標為心血管死亡、中風和心肌梗死的首要臨床終點綜合發生率（p=0.003）。然而，在這個研究中，阿替洛爾組的黑人患者與氯沙坦組相比較，其經歷首要綜合終點的危險性較低（p=0.03）。在黑人患者的亞組中（n=533；LIFE研究中6％的患者），阿替洛爾組的263位患者中有29位（11％，25.9/每1000患者-年）出現首要終點，而氯沙坦組的270位患者中有46位（17％，41.8/每1000患者-年）。

在臨床藥動學的研究中，已確認和氫氯噻嗪、地高辛、華法林、西咪替丁、苯巴比妥、酮康唑和紅霉素不具有臨床意義上的藥物相互作用。已有報道利福平和氟康唑可降低活性代謝產物水平。這些相互作用的臨床結果還沒有得到評價。
與其他抑制血管緊張素Ⅱ及其作用的藥物一樣，本品與保鉀利尿藥（如：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）、補鉀劑、或含鉀的鹽代用品合用時，可導致血鉀升高。
與其他影響鈉排泄的藥物一樣，鋰的排泄可能會減少。因此如果鋰鹽和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑合用，應仔細監測血清鋰鹽水平。
非甾體抗炎藥物（NSAIDs）包括選擇性環氧合酶-2抑制劑（COX-2抑制劑）可能降低利尿劑和其他抗高血壓藥的作用。因此，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑的抗高血壓作用可能會被NSAIDs包括COX-2抑制劑削弱。
對一些正在服用非甾體抗炎藥物包括選擇性環氧合酶-2抑制劑治療的有腎功能損害的患者（如：老年或血容量不足的患者，包括正在接受利尿劑治療的患者），同時服用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或血管緊張素轉化酶抑制劑可能導致進一步的腎功能損害，包括可能發生急性腎功能衰竭。這些作用通常是可逆的。因此，對腎功能不全的患者進行聯合用藥治療時應謹慎。
臨床試驗數據顯示，與使用單一療法的RAAS作用劑相比，聯合兩種使用ACE抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑或阿利吉侖而對腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)雙重阻斷與較高的不良事件頻率有關，比如低血壓、高鉀血癥，和腎功能降低（包括急性腎功能衰竭）（見禁忌和注意事項）。

作用機制
血管緊張素Ⅱ是腎素－血管緊張素系統的主要活性物質，為強效的血管收縮劑，在高血壓的病理生理過程中起主要作用。血管緊張素Ⅱ在多種組織內與AT1受體結合（如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟），產生包括血管收縮和醛固酮釋放在內的多種重要的生物學效應。同時，它還能刺激平滑肌細胞增殖。已證實另一種血管緊張素Ⅱ受體亞型為AT2，但它對心血管系統功能穩態的作用尚不明確。
氯沙坦為合成的、強效口服活性藥物。結合試驗和藥理學生物檢測證明它能與AT1受體選擇性結合。體內外研究表明：氯沙坦及其具有藥理活性的羧酸代謝產物（E-3174）可以阻斷任何來源或任何途徑合成的血管緊張素Ⅱ所產生的相應的生理作用。與其他肽類的血管緊張素Ⅱ拮抗劑相比，氯沙坦無激動作用。
氯沙坦可選擇性地作用于AT1受體，不影響其他激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶（激肽酶Ⅱ）。所以，與阻斷AT1受體無直接關系的作用如緩激肽介導的效應或水腫（氯沙坦1.7％，安慰劑1.9％）與氯沙坦無關。
毒理研究
雄性小鼠口服氯沙坦鉀其LD50為2248mg/kg（6744mg/m2）(是推薦的成人每天最大劑量的1124倍)。小鼠和大鼠口服本品其顯著的最小致死量分別為1000mg/kg（3000mg/m2）和2000mg/kg（11800mg/m2）。分別是推薦成人（按50kg體重計算）每天最大劑量的500倍和1000倍。
通過對猴子進行三個月，大鼠和狗進行一年的多次口服給藥的一系列毒性試驗來評價氯沙坦鉀的潛在的毒性，未發現會阻礙在治療劑量水平上服藥。
給予大鼠和小鼠最大耐受劑量的本品，觀察時間分別達105周和92周時，未發現氯沙坦鉀有致癌作用。
體外堿洗脫試驗和染色體畸變試驗表明，使用相當于人用推薦治療劑量所能達到的最大血漿濃度的1700倍的氯沙坦鉀無直接的致突變作用。
每天給予雄性和雌性大鼠分別口服氯沙坦鉀150和300mg/kg，未發現本品對生殖能力有影響。
氯沙坦鉀對大鼠胚胎和新生兒會產生不良反應，包括體重下降、死亡和/或腎毒性。此外，服藥大鼠乳汁中氯沙坦鉀及其活性代謝產物的濃度較高。

吸收：本品口服吸收良好，經首過代謝后形成羧酸型活性代謝物及其它無活性代謝物；生物利用度約為33％。氯沙坦及其活性代謝產物的血藥濃度分別在1小時及3~4小時達到峰值。本品與食物同服時，氯沙坦的血漿濃度沒有明顯變化。
分布：氯沙坦及其活性代謝產物的血漿蛋白結合率≥99％，主要是與白蛋白結合。氯沙坦的分布容積為34升。在大鼠體內進行的研究顯示氯沙坦幾乎不能通過血腦屏障。
代謝：靜脈注射或口服氯沙坦后，約14％的劑量會轉化為活性代謝產物。經靜脈注射或口服14C標記的氯沙坦鉀，循環血漿中的放射活性主要來自于氯沙坦及其活性代謝產物。試驗中，約1％的個體僅有很少量的氯沙坦轉化為活性代謝產物。
除活性代謝產物外，也有非活性代謝產物產生，包括丁基側鏈羥化產生的兩種主要代謝產物和少量的N-2葡萄糖苷酸四唑。
消除：氯沙坦及其活性代謝產物的血漿清除率分別為600mL/min和50mL/min。腎清除率分別為74mL/min和26mL/min?？诜壬程光洉r，約4％的劑量以原形經尿液排泄，6％的劑量以活性代謝產物的形式經尿液排泄。口服氯沙坦鉀達200mg時，氯沙坦及其活性代謝產物的藥代動力學為線性。
口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝產物的血漿濃度呈多級指數下降，終末半衰期分別為2小時和6~9小時。每日一次給藥100mg時，氯沙坦及其活性代謝產物在血漿中均無明顯蓄積。
氯沙坦及其代謝產物經膽汁和尿液排泄。人口服14C標記的氯沙坦時，35％的放射活性出現在尿中，58％出現在糞便中。對人靜脈注射14C標記的氯沙坦時，尿和糞便中的放射活性分別為43％和50％。
在酒精導致的輕、中度肝硬化患者中，口服給藥后，氯沙坦及其活性代謝物的血漿濃度分別比年輕男性志愿者高5和1.7倍。
在肌酐清除率超過10mL/分鐘的患者中，氯沙坦的血漿濃度沒有變化。與腎功能正常的患者相比，透析患者的氯沙坦AUC大約升高2倍。