動脈瘤性蛛網膜下腔出血：
除非特殊處方，否則推薦采用下述用法用量：
使用尼莫地平注射液治療5-14天，繼以尼莫地平片，每次60mg（2片），每日6次，服用7天。少量水送服完整片劑，與飯時無關。連續服藥間隔不少于4小時。發生不
良反應的患者，應減量或中斷治療。嚴重的肝功能不良，尤其是肝硬化，由于首過效應的降低和代謝清除率的下降，導致尼莫地平生物利用度的升高，療效和副作用尤其是
血壓下降就會更明顯。在這種情況下，根據血壓情況適當減量，如有必要，也應考慮中斷治療。
老年性腦功能障礙：
除非特殊處方，推薦劑量為每次30mg(一次1片)，每日3次。少量水送服完整片劑，與飯時無關?？诜崮仄狡瑪翟潞?，必須重新評價是否仍存在治療的適應癥。

作為尼莫地平注射液預先使用后的繼續治療，預防和治療由于動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經損傷：
按照CIOMSIⅢl類別的頻率（安慰劑－對照研究：尼莫地平N=703；安慰劑N=692；無對照研究：尼莫地平N=2496；截止至2005年8月31日），基于臨床研究的藥物不良
反應如下：
使用尼莫地平治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血和老年性腦功能障礙的不良反應（ADR）的報告頻率總結于下表中。在每一個頻率組中，不良反應的嚴重程度按遞減順序排列。
頻率被定義為：
十分常見（≥ 1/10），
常見（≥ 1/100且<1/10），
少見（≥ 1/1,000且<1/100），
罕見（≥1/10,000且<1/1,000），
非常罕見（<1/10,000）。
用于治療老年性腦功能障礙：
按照CIOMSIⅢl類別的頻率（安慰劑－對照研究：尼莫地平N=1594；安慰劑N=1558；無對照研究：尼莫地平N=8049；截止至2005年10月20日），基于臨床研究的藥物不
良反應如下：
“常見”項下不良反應的發生頻率低于2％。
使用尼莫地平治療的不良反應（ADR）的報告頻率總結于下表中。在每一個頻率組中，不良反應的嚴重程度按遞減順序排列。
頻率被定義為：
常見（≥ 1/100且<1/10），
少見（≥ 1/1,000且<1/100），
罕見（≥ 1/10,000且<1/1,000），
非常罕見（<1/10,000）。

1.使用本品治療老年性腦功能障礙時，患有多種疾病的老年患者，如伴有嚴重腎功能不全(腎小球濾過率小于20毫升/分鐘)、嚴重的心功能不全時應定期隨訪檢查。
2.使用本品預防和治療由于動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經損傷時，雖然未顯示應用尼莫地平與顱內壓升高有關，但推薦對于顱內壓升高或腦水腫
患者應進行密切的監測。
3.低血壓患者（收縮壓低于100毫米汞柱）須慎用。
在不穩定心絞痛患者中或者在急性心肌梗塞患者患病的前四周之內，醫生應當權衡潛在的風險（例如，減少冠狀動脈灌注和心肌缺血）與收益（例如，腦灌注的改善）。
4.使用本品可能出現的頭暈會影響操作（駕駛）和使用機械的能力。
5.嚴禁使用超過有效期的尼莫地平片。
6.請放在兒童觸及不到的地方。

1.尼莫地平通過腸粘膜和肝臟的細胞色素P4503A4系統代謝消除。因此對細胞色素P4503A4系統有抑制或誘導作用的藥物可能改變尼莫地平的首過效應或清除率。
尼莫地平與下列細胞色素P4503A4系統抑制劑聯合應用時，應監測血壓，如有必要，應考慮減少尼莫地平的服用劑量：
大環內酯類抗生素（例如紅霉素）
未進行尼莫地平與大環內酯類抗生素相互作用的研究。某些大環內酯類抗生素抑制細胞色素P4503A4系統。因此大環內酯類抗生素不能與尼莫地平合用。
阿奇霉素雖在結構上屬于大環內酯類抗生素，但對細胞色素P4503A4系統無抑制作用。
抗-HIV蛋白酶抑制劑（例如利托那韋）
未進行尼莫地平與抗-HIV蛋白酶抑制劑相互作用的研究。此類藥物為細胞色素P4503A4系統的強效抑制劑。因此合并應用此類蛋白酶抑制劑可能使尼莫地平的血漿濃度
顯著增加。
吡咯類抗真菌藥（例如酮康唑）
未進行尼莫地平與酮康唑相互作用的研究。吡咯類抗真菌藥對細胞色素P4503A4系統有抑制作用，有報導其它二氫吡啶鈣拮抗劑與尼莫地平該類藥物出現各種相互作用。
因此，此類藥物與口服尼莫地平合并用藥時，可能由于首過效應減少使尼莫地平的生物利用度增加。
奈法唑酮
未進行尼莫地平與奈法唑酮相互作用的研究。此抗抑郁藥是細胞色素P4503A4系統的強效抑制劑。因此合并應用奈法唑酮可能使尼莫地平的血漿濃度顯著增加。
氟西汀
合并應用抗抑郁藥氟西汀可使尼莫地平的穩態血漿濃度提高50％。氟西汀明顯減少，而其活性代謝產物去甲氟西汀不受影響。
奎奴普丁/達福普汀
根據鈣拮抗劑的用藥經驗，奎奴普丁/達福普汀與尼莫地平聯合應用可能使尼莫地平的血漿濃度增加。
西咪普丁
H2-拮抗劑西咪替丁與尼莫地平聯合應用會增加尼莫地平的血漿濃度。
丙戊酸
抗驚厥藥丙戊酸與尼莫地平聯合應用會增加尼莫地平的血漿濃度。
2.去甲替林
去甲替林與尼莫地平同時給藥，尼莫地平的血藥濃度稍有減少，而去甲替林的血漿濃度不受影響。
3.降壓藥物
尼莫地平與降壓藥物合并應用時可能增強降壓效果，例如：
—利尿劑
—β-受體阻滯劑
—ACE抑制劑
—Al-拮抗劑
—其它鈣拮抗劑
—α-腎上腺素阻滯劑
—PDE5抑制劑
—a -甲基多巴
如果這種合并治療確實不可避免，則須對患者進行密切監測。
4.疊氮胸苷（齊多夫定）
試驗猴同時應用抗-HIV的藥物疊氮胸苷輸液和尼莫地平注射液可導致疊氮胸苷的AUC顯著升高，但其分布容積與清除率顯著減低。
5.西柚汁
西柚汁可抑制細胞色素P4503A4系統，減少首過效應或清除率，故同時攝入西柚汁和尼莫地平可導致血藥濃度增加，并延長尼莫地平的作用。
服用西柚汁后，血壓下降作用可能增強，此作用可持續至少4天。
因此應用尼莫地平時應避免攝入西柚汁。

基于常規單劑量和多劑量的毒性、遺傳毒性、致癌性以及男性、女性生殖力的臨床前資料顯示，尼莫地平對人類無特殊危害。孕鼠每日給藥≥30mg/kg，發現胎鼠生長
受抑制及體重降低現象。每日劑量達100mg/kg時出現死胎。未觀察到致畸性。每日劑量10mg/kg，免未發生死胎和致畸性。初生大鼠每日給藥10mg/kg，初生大鼠發生死亡
和生長延遲。尚無后續研究進一步證實上述結果。
藥理作用
尼莫地平為鈣通道阻滯劑，它通過抑制鈣離子進入細胞而抑制血管平滑肌細胞的收縮。尼莫地平因具有較高的親脂性而易透過血腦屏障，從而對腦動脈有較強的作用。
尼莫地平通過對與鈣通道有關的神經元受體和腦血管受體的作用，保護神經元的功能，改善腦供血，增加腦的缺血耐受力。另外的研究表明這種作用不會引起盜血現象。
臨床總體印象評分、個體功能障礙、行為觀察以及心理學測試都證實，尼莫地平對其它類型癥狀也有良好的作用。
對急性腦血流障礙患者的研究表明，尼莫地平能擴張腦血管和改善腦供血，且對大腦既往損傷區灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常區域。尼莫地平能明顯地降低
蛛網膜下腔出血患者的缺血性神經損傷及死亡率。
毒性研究
遺傳毒性
Ames試驗、微核和顯性致死試驗均為陰性。
生殖毒性研究
雄性大鼠連續10周、雌性大鼠從交配前3周至懷孕第7日，每日服用尼莫地平30mg/kg均未見對生殖的影響，該劑量為50kg體重患者每4小時服用尼莫地平60mg的4倍。在
喜馬拉雅家兔可觀察到尼莫地平有致畸作用。對家兔進行的兩個同樣的實驗，其中1個實驗觀察到懷孕6－18日家兔每日灌胃給予1和10mg/kg尼莫地平可見胎兒畸形和短尾的
發生率明顯增加，但高劑量未見該現象。尼莫地平尚有胚胎毒性，懷孕6-15日LongEvents大鼠每日灌胃100mg/kg可出現吸收胎和生長緩慢。對大鼠進行的其他兩個實驗
研究可見從懷孕16日至處死(懷孕20日或產后21日)每日灌胃給予30mg/kg尼莫地平，骨骼異常、短尾和死產高，但未見畸形。
致癌毒性研究
大鼠每日給予尼莫地平1800ppm（相當于每日91－121mg/kg尼莫地平）可見給藥組較對照組子宮和萊迪希細胞腺癌發生增加，但兩者之間的差異無統計學意義，且較高
的發生率正好在Wistar大鼠該類腫瘤發生率的范圍內。91周小鼠研究中未見致癌作用發生，但1800ppm長期組（相當于每日546到774mg/kg）壽命縮短。
長期毒性
犬每日口服尼莫地平，觀察一年，劑量每日2.5mg/kg時具有較好耐受性，6.25mg/kg時，出現輕微的心肌血流紊亂導致的心電圖可逆改變，未見心臟及其它器官的組織
病理學改變。大鼠給藥最高劑量達到每日90mg/kg，觀察2年，具有較好耐受性。

1.吸收
口服給藥幾乎完全吸收，服藥10－15分鐘后能在血漿中檢測到原形及首過效應代謝產物。多次給藥(每次30毫克，每天三次)，老年個體服藥0.6－1.6小時后血藥濃度達
峰值：Cmax為7.3－43.2ng/ml。單劑量30毫克和60毫克給藥在年輕受試者中平均血藥濃度分別為16 8ng/ml和31±12ng/ml。在最高劑量90毫克以下，血藥濃度峰值和曲線下
面積與劑量增加成正比。
注射給藥的分布容積（Vss，二室模型）為0.9-1.61/kg體重?？偳宄剩ㄈ恚?.6-1.91/h/kg。
2.蛋白結合率及分布
尼莫地平與血漿蛋白結合率為97－99％。動物實驗表明能通過胎盤屏障，雖缺乏人體試驗資料，但分布可能與此類似。但未經試驗證實。尼莫地平及其代謝產物在大鼠
乳汁中濃度比在母體血漿中高，藥物原型在人乳汁中濃度與母體血漿中相同。
口服或靜脈給藥在腦脊液中能檢測到的濃度為血漿中濃度的0.5％，與在血漿中游離濃度大致相同。
3.代謝、消除和排泄
尼莫地平通過細胞色素P4503A4系統代謝消除，主要通過雙氫吡啶環脫氫和去甲基氧化進行。酯鍵氧化裂解、2-和6-甲基羥基化及葡萄糖醛酸結合反應亦為進一步的代
謝步驟。血漿中的3個主要的代謝產物呈現無或不重要的殘留治療作用。
尚不知本品是否對肝藥酶呈誘導或抑制作用。人體中代謝產物50％從腎臟排泄，30％從膽汁排泄。
消除動力學為線性，尼莫地平半衰期為1.1－1.7小時，5－10小時的終末半衰期對說明書中建立的給藥間隔無參考意義。
4.生物利用度
由于首過效應，尼莫地平片的絕對生物利用度為5－15％。