出血及血液學異常
由于出血和血液學不良反應的危險性, 在治療過程中一旦出現出血的臨床癥狀, 就應立即進行血細胞計數和/或其它適當的檢查。與其它抗血小板藥物一樣, 因創傷、外科手術或其它病理狀態使出血危險性增加的病人和接受阿司匹林、非甾體抗炎藥（NSAIDS）包括 Cox-2 抑制劑、肝素、血小板糖蛋白 IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）拮抗劑、選擇性 5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）和 5-羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑（serotoninnorepinephrinereuptakeinhibitors,SNRIs）或溶栓藥物治療的病人應慎用氯吡格雷。病人應密切隨訪，注意出血包括隱性出血的任何體征，特別是在治療的最初幾周和/或心臟介入治療、外科手術之后。因可能使出血加重，不推薦氯吡格雷與華法林合用。
在需要進行擇期手術的患者，如抗血小板治療并非必須，則應在術前 7 天停用氯吡格雷。在安排任何手術前和服用任何新藥前，病人應告知醫生，他們正在服用氯吡格雷。氯吡格雷延長出血時間，患有出血性疾?。ㄌ貏e是胃腸、眼內疾?。┑幕颊呱饔?。
應告訴患者，當他們服用氯吡格雷（單用或與阿司匹林合用）時止血時間可能比往常長，同時病人應向醫生報告異常出血情況（部位和出血時間）。
停藥
應避免中斷治療，如果必須停用氯吡格雷，需盡早恢復用藥。過早停用氯吡格雷可能導致心血管事件的風險增加。
復發風險高的缺血性腦血管病患者
對于復發風險高的缺血性腦血管病患者，國外有報告稱，在與阿司匹林聯合用藥時，與氯吡格雷單獨用藥相比，嚴重出血發生率增加，所以在聯合用藥時應充分留意。
血栓性血小板減少性紫癜（TTP）
應用氯吡格雷后極少出現血栓性血小板減少性紫癜（TTP），有時在短時間（<2 周）用藥后出現。TTP 可能威脅病人的生命。其特征為血小板減少、微血管病性溶血性貧血，伴有神經系統異常表現、腎功能損害或發熱。TTP 是一種需要緊急治療的情況，包括進行血漿置換。
近期缺血性卒中
由于缺乏數據，急性缺血性卒中發作后 7 天內不推薦使用氯吡格雷。
獲得性血友病
在應用氯吡格雷后，曾有獲得性血友病病例的報告。在有明確的體外活化部分凝血活酶時間（aPTT）延長伴或不伴出血時，應考慮獲得性血友病。確診的獲得性血友病患者，應由?？漆t生管理和治療，應停用氯吡格雷。
細胞色素 P4502C19（CYP2C19）
遺傳藥理學：CYP2C19 慢代謝者中，服用推薦劑量的氯吡格雷其活性代謝物的血藥濃度減低，抗血小板作用降低。現有檢測患者 CYP2C19 基因型的方法。
由于氯吡格雷部分地通過 CYP2C19 代謝為其活性代謝物，服用抑制此酶活性的藥物可能降低氯吡格雷轉化為活性代謝物的水平。藥物相互作用的臨床相關意義尚不能確定。不推薦聯合使用強效或中度 CYP2C19 抑制劑。
再次發生缺血性事件的風險較高的近期短暫性缺血事件發作或缺血性卒中的患者，阿司匹林和氯吡格雷聯合用藥沒有顯示出比單用氯吡格雷更有效，然而增加出血的風險。
與噻吩并吡啶的交叉過敏反應
噻吩并吡啶可能會造成輕度至重度過敏反應，例如皮疹、血管性水腫或血液學不良反應，例如血小板減少和中性粒細胞減少癥。因為已有噻吩并吡啶之間發生交叉過敏反應的報道，應就患者對其它噻吩并吡啶（例如噻氯匹定和普拉格雷）的過敏史進行評價（參見[不良反應]）。既往對一種噻吩并吡啶出現過敏反應和/或血液學不良反應的患者，對另一種噻吩并吡啶出現相同或其他不良反應的風險可能增加。建議監測交叉反應。
腎功能損害
腎功能損害患者應用氯吡格雷的經驗有限，所以，這些患者應慎用氯吡格雷。
肝功能損害
對于可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者，由于對這類病人使用氯吡格雷的經驗有限，因此這類患者應慎用氯吡格雷。
服用氯吡格雷后，未見對駕駛或機械操作產生影響。
此藥物含有氫化蓖麻油，其可能導致胃部不適和腹瀉。

●懷孕期
因尚無臨床上提供的有關用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料，謹慎起見，應避免給懷孕期婦女使用氯吡格雷。動物實驗無直接或間接的證據表明氯吡格雷對懷孕、胚胎/胎兒的發育、分娩或出生后成長存在有害作用（參見[藥理毒理]）。
●哺乳期
動物實驗結果表明氯吡格雷和/或其代謝物可從乳汁中排出，但不清楚本藥是否從人的乳汁中排出。謹慎起見，服用硫酸氫氯吡格雷片治療時期應停止哺乳。
●生育
在動物實驗中未發現氯吡格雷改變生殖功能。

1、口服抗凝劑：因能增加出血強度，不提倡氯吡格雷與華法林合用（見注意事項）。盡管每天服用75mg氯吡格雷不會改變長期接受華法林治療的患者的S-華法林的藥代動力學或國際標準化比值，由于各自獨立抑制止血過程，華法林與氯吡格雷聯合使用會增加出血風險。
2、糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑：應謹慎聯用氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa拮抗劑。
3、乙酰水楊酸（阿司匹林）：阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增強阿司匹林對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用。然而，合用阿司匹林500mg，一天服用兩次，使用一天，并不顯著增加氯吡格雷引起的出血時間延長。氯吡格雷與阿司匹林之間可能存在藥效學相互作用，使出血危險性增加，所以，兩藥合用時應注意觀察（見注意事項）。然而，已有氯吡格雷與阿司匹林聯用一年以上者（見藥理特性）。
4、肝素：在健康志愿者進行的研究顯示，氯吡格雷不改變肝素對凝血的作用，不必改變肝素的劑量。合用肝素不影響氯吡格雷對血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷與肝素之間可能存在藥效學相互作用，使出血危險性增加，所以，兩藥合用時應注意觀察（見注意事項）。
5、溶栓藥物：在急性心肌梗死的病人中，對氯吡格雷與纖維蛋白特異性或非特異性的溶栓劑和肝素聯合用藥的安全性進行了評價。臨床出血的發生率與溶栓劑、肝素和阿司匹林聯合用藥者相似（見[不良反應]）。
6、非甾體抗炎藥（NSAIDs）：一項在健康志愿者進行的臨床試驗中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危險性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時應小心（見注意事項）。
7、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）和5-羥色胺去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRIs）：因為影響血小板激活，因此，SSRIs和SNRIs與氯吡格雷合用可能增加出血風險。
8、其它聯合治療：由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物，使用抑制此酶活性的藥物將導致氯吡格雷活性代謝物水平的降低。藥物相互作用的臨床相關意義尚不能確定。不推薦聯合使用強效或中度CYP2C19抑制劑（如奧美拉唑）（參見[注意事項]和[藥代動力學]）。
9、質子泵抑制劑（PPI）：
（1）奧美拉唑80mg每日一次，與氯吡格雷同服或間隔12小時服用，均使氯吡格雷活性代謝物的血藥濃度下降45％（負荷劑量）和40％（維持劑量）。這種血藥濃度下降可導致血小板聚集抑制率分別降低39％（負荷劑量）和21％（維持劑量）。埃索美拉唑與氯吡格雷可能會產生類似的相互作用。
（2）關于藥代動力學（PK）/藥效學（PD）相互作用在主要心血管事件等臨床結局方面的影響，觀察性研究和臨床研究結果存在不一致性。不推薦氯吡格雷與奧美拉唑或埃索美拉唑聯合使用（參見[注意事項]）。
（3）泮托拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯用后，未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。
（4）聯合使用泮托拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20％（負荷劑量）和14％（維持劑量），并分別伴有15％和11％的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結果提示氯吡格雷可以與泮托拉唑聯合給藥。
（5）沒有證據顯示其它抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑（不包括CYP2C19抑制劑西米替?。┗蚩顾釀└蓴_氯吡格雷抗血小板活性。
10、其他藥物：
（1）通過其它大量的臨床研究，對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學和藥代動力學相互作用進行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時，未出現有臨床意義的藥效學相互作用。此外，氯吡格雷與苯巴比妥、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學活性無顯著影響。
（2）氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。
（3）CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯吡格雷合用。
11、除上述明確的藥物相互作用信息外，對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進行了研究。然而，在臨床試驗中，患者在服用氯吡格雷的同時接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、ACEI、鈣拮抗劑、降脂藥、冠狀血管擴張劑、抗糖尿病藥物（包括胰島素）、抗癲癇藥和GPIIb/IIIa受體拮抗劑，未發現有臨床意義的不良相互作用。

氯吡格雷的療效和安全性，已經在總共包括超 88，000 名患者，5 項雙盲臨床研究中得到評價：CAPRIE 研究即氯吡格雷和阿司匹林的比較；CURE、CLARITY、COMMIT 以及 ACTIVE-A 研究是在阿司匹林以及其他標準治療的基礎上，比較氯吡格雷與安慰劑。
近期心肌梗死（MI），近期卒中或確診的外周動脈疾病
CAPRIE 研究共入選 19185 例表現為近期心肌梗死（<35 天）、近期的缺血性卒中（7 天至 6 個月）或已確診的外周動脈性疾病的動脈粥樣硬化血栓（PAD）形成的患者。患者隨機接受氯吡格雷 75 mg/日或阿司匹林 325 mg/日，然后隨訪 1 至 3 年。在心肌梗死的亞組中，大多數患者在急性心肌梗死的開始幾天就接受了阿司匹林治療。
氯吡格雷與阿司匹林相比能顯著減少新缺血性事件（聯合終點包括心肌梗死、缺血性卒中和血管性死亡）的發生率。經過意向治療分析發現：氯吡格雷組和阿司匹林組分別發生 939 次事件和 1020 次事件（相關危險減少（RRR）8.7％，[95％CI：0.2~16.4]；P = 0.045），即相當于每 1000 例患者接受氯吡格雷治療 2 年，與阿司匹林相比可多預防 10 例[CI：0-20]患者發生新的缺血事件。在將總死亡率作為次要終點的分析中，沒有顯示出氯吡格雷組（5.8％）和阿司匹林組（6.0％）之間存在任何顯著差異。
在對符合條件（心肌梗死、缺血性卒中和外周動脈性疾?。┻M行的亞組分析顯示，由于外周動脈性疾?。ㄓ绕涫悄切┩瑫r有心肌梗死病史的患者）（RRR = 23.7％；CI：8.9~36.2）而入選的患者似乎收益最大（具有統計學意義，P = 0.003），而卒中患者（RRR = 7.3％；CI：-5.7~18.7［p = 0.258］）收益較弱（與阿司匹林組相比差異無統計學意義）。在那些僅有近期心肌梗死而入選的患者中，氯吡格雷組與阿司匹林組相比在數值上稍差，但無統計學差異（RRR = -4.0％；CI：-22.5-11.7［p = 0.639］）。另外，根據年齡的亞組分析顯示：氯吡格雷的效益在年齡超過 75 歲的患者低于年齡 ≤ 75 歲患者。
由于 CAPRIE 研究的單個亞組療效評價沒有足夠的把握度，在各亞組之間相對危險減少的差異是否確實存在或由于偶然性的緣故還不清楚。
急性冠脈綜合征
CURE 研究共入選了 12562 例非 ST 段抬高的急性冠脈綜合征（不穩定心絞痛或非 Q 波心肌梗死）的患者，表現為 24 小時內發作的胸痛或符合缺血性疾病的癥狀。患者需要有符合新的缺血性改變的心電圖變化或心肌酶、肌鈣蛋白 I 或 T 升高至少達正常值上限的兩倍。患者隨機接受氯吡格雷（負荷劑量 300 mg，然后 75 mg/日，N = 6259）或安慰劑（N = 6303），兩組均聯合阿司匹林（75~325 mg，每日一次）和其它標準治療。患者接受治療達一年。在 CURE 研究中，823（6.6％）例患者接受 GPIIb/IIIa 受體拮抗劑聯合治療。超過 90％ 的患者使用了肝素，氯吡格雷組和安慰劑組之間相對出血發生率沒有受到聯合肝素治療的顯著影響。
氯吡格雷組和安慰劑治療組中發生主要終點事件[心血管死亡（CV）、心肌梗死（MI）或卒中]的患者數分別為 582 例（9.3％）和 719 例（11.4％），氯吡格雷治療組（保守治療患者的相對危險減少為 17％，接受 PTCA 加或不加支架治療患者的相對危險減少為 29％，接受 CABG 術患者的相對危險減少為 10％）相對危險減少為 20％（95％CI：10％~28％；P = 0.00009）。新的心血管事件（主要終點）得到了預防，在 0~
1~
3~
6~9 和 9~12 個月的研究期間，其相對危險減少分別為 22％（CI：8.6，33.4）、32％（CI：12.8，46.4）、4％（CI：-26.9，26.7）、6％（CI：-33.5，34.3）和 14％（CI：-31.6，44.2）。因此，治療超過三個月后，氯吡格雷聯合阿司匹林治療組中觀察到的收益不再進一步增加，而出血風險持續存在（參見[注意事項]）。
在 CURE 研究中，使用氯吡格雷，使得溶栓治療（RRR = 43.3％；CI：24.3％，57.5％）和 GPIIb/IIIa 抑制劑（RRR = 18.2％；CI：6.5％，28.3％）的使用需求減少了。
在氯吡格雷治療組和安慰劑治療組中，發生聯合主要終點事件（心血管死亡、心肌梗死、卒中或頑固性缺血）的患者數分別為 1035 例（16.5％）和 1187 例（18.8％）。氯吡格雷治療組相對危險減少 14％。該收益主要是來自心肌梗死發生率的顯著減少[氯吡格雷組和安慰劑組分別為 287 例（4.6％）和 363 例（5.8％）]。沒有觀察到其對因不穩定心絞痛而再次住院率的作用。
來自不同特征人群（例如不穩定心絞痛或非 Q 波心肌梗死，低至高風險人群，糖尿病，需要血管重建，年齡，性別等）中分析的結果和主要分析結果相一致。尤其是經過對 CURE 試驗中 2172 名接受支架置入的患者（占全部參加 CURE 臨床試驗的患者總數的 17％）采用析因分析法進行分析后，得出的數據顯示與安慰劑相比，氯吡格雷發生主要終點事件（心血管死亡，心肌梗死，卒中）的相對風險下降為 26.2％，氯吡格雷發生次要終點事件（心血管死亡，心肌梗死，卒中或頑固性缺血）的相對風險下降為 23.9％。此外，CURE 研究中支架置入亞組未提示氯吡格雷有安全性問題。據此，該結果與 CURE 研究總體結果一致。
使用氯吡格雷所觀察到的益處獨立于其它急性的和長期心血管方面的治療（例如肝素/低分子肝素、GPIIb/IIIa 受體拮抗劑、降脂藥物、β-阻滯劑和 ACEI）。所觀察到的氯吡格雷療效也獨立于阿司匹林的劑量（75~325 mg/日）。
CALRITY 和 COMMIT 這二項隨機雙盲安慰劑對照臨床研究，對急性 ST 段抬高心肌梗死患者中應用氯吡格雷的安全性和有效性進行了評價。
CALRITY 試驗入選了 3，491 例 12 小時內發生的 ST 段抬高心肌梗死并準備進行溶栓治療的患者。患者分別接受氯吡格雷（300 mg 的負荷劑量，之后 75 mg/日，n = 1752）或安慰劑（n = 1739），均聯合阿司匹林（先使用負荷劑量 150~325 mg，之后 75~162 mg/日），纖溶劑，以及肝素（適當時）?；颊唠S訪 30 天。主要終點包括在出院前的血管造影中發現有梗死相關動脈閉塞、或在冠狀動脈造影前死亡或再發心肌梗死。對于沒有進行血管造影的患者，主要終點為在第 8 天內或出院前死亡或再發心肌梗死?；颊呷巳褐邪?19.7％ 的女性和 29.2％ 的 ≥ 65 歲的患者。其中，使用了纖溶劑（纖維蛋白特異性：68.7％，非纖維蛋白特異性：31.1％）的患者：99.7％，肝素的患者：89.5％，β-阻滯劑：78.7％，ACE 抑制劑：54.7％，以及他汀類藥物：63％。
在氯吡格雷治療組中 15.0％ 的患者以及在安慰劑組中 21.7％ 的患者達到了主要終點，說明氯吡格雷使絕對風險降低了 6.7％，相對危險降低了 36％（95％CI:24，47％；p<0.001），主要與梗死相關動脈閉塞的顯著減少有關。這一獲益在所有預先設定的亞組分析結果中都一致，包括患者的年齡性別，梗死部位，以及使用的纖溶劑或肝素類型。
在 2 × 2 的析因設計的 COMMIT 試驗中，入選了 45，852 例在 24 小時以內發生疑似心肌梗死的癥狀，并有相應的心電圖異常（如 ST 抬高，ST 壓低或左束支傳導阻滯）的患者?；颊叻謩e接受氯吡格雷（75 mg/日，n = 22，961）或安慰劑（n = 22，891），同時聯合使用阿司匹林（162 mg/日）。治療 28 天或直到患者出院。主要復合終點包括由任何原因引起的死亡和出現再梗塞，卒中或死亡的復合終點?；颊呷巳喊?27.8％ 的女性，有 58.4％ 的患者 ≥ 60 歲（26％ ≥ 70 歲），其中有 54.5％ 的患者使用纖溶劑。
氯吡格雷降低由任何原因引起死亡的相對危險性 7％（p = 0.029），再梗塞、卒中和死亡的減少復合終點相對危險性 9％（p = 0.022），其絕對危險降低值分別為 0.5％ 和 0.7％。這一獲益在年齡，性別，以及使用與不使用纖溶劑間一致，最早在 24 小時即可觀測到。
缺血性腦血管?。ㄐ脑葱阅X栓塞除外）
日本完成了一項缺血性腦血管病患者口服硫酸氯吡格雷片（以氯吡格雷計為 75 mg/日）并以鹽酸噻氯匹定 200 mg/日為對照藥的雙盲試驗（1,151 例），比較血管性事件的發生率，鹽酸噻氯匹定組發生率 2.6％（15/578 例），氯吡格雷組發生率為 3.0％（17/573 例），表明氯吡格雷與鹽酸噻氯匹定降低血管性事件發生風險效果等同（風險比為 0.977）。另外，白細胞降低、嗜中性細胞降低、血小板降低、肝功能異常、非外傷性出血及其它嚴重不良反應的總發生率，鹽酸噻氯匹定組 15.1％（87/578 例），顯著高于氯吡格雷組 7.0％（40/573 例），（p＜0.001）。

藥理作用
藥效學特性
藥物治/療分類：血小板聚集`抑制劑，不包括肝素，ATC 編號：BO1AC-04
氯吡格雷是前體藥物，其代謝產物之一是血小板聚集抑制劑。氯吡格雷必須通過 CYP450 酶代謝，生成^能抑制血小板聚集的活性代謝物。氯吡格雷的活性代謝產物選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板 P2Y12 受體的結合及繼發的 ADP 介導的糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。由于結合不可逆，暴露于氯吡格雷的血小板的剩余壽命（大約為 7～10 天）受到影響，而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。通過阻斷釋放的 ADP 誘導的血小板活化聚集途徑也可抑制除 ADP 以外的其它激動劑誘導的血小板抑制。
由于活性代謝物通過 CYP450 酶形成，部分 CYP450 酶是多態性的或受其他藥物抑制，因此不是所有患者都將獲得充分的血小板抑制。
氯吡格雷 75 mg，每日一次人體重復口服給藥，從第一天開始明顯抑制 ADP 誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在 3～7 天達到穩態。在穩態時，每天服用氯吡格雷 75 mg 的平均抑制水平為 40％～60％，一般在中止治療后 5 天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
毒理學研究
在大鼠和狒狒進行的臨床前研究中，最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用 75 mg/天氯吡格雷獲得暴露量的 25 倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。
大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎、胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天高達 77 mg/kg 的劑量，小鼠服用 78 周，大鼠服用 104 周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量（每天 75 mg）高 25 倍。
經過一系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發育。藥代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或間接作用。
毒理研究
在大鼠和狒狒進行/的臨床前研究中，最`常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用 75 mg/天氯吡格雷獲得暴^露量的 25 倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。
大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎、胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天高達 77 mg/kg 的劑量，小鼠服用 78 周，大鼠服用 104 周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量（每天 75 mg）大 25 倍。
經過一系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。
哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發育。藥代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或間接作用。

吸收
每天單次和多/次口服 75 mg，氯吡格雷吸`收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血漿濃度在給藥后大約 45 分鐘達到高峰（單次口服 75 mg 后大約為 2.2～2.5 ng/mL）。根據尿液中氯吡格雷^代謝物排泄量計算，至少有 50％ 藥物被吸收。
分布
體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環代謝物（無活性）與人血漿蛋白呈可逆性結合（分別為 98％ 和 94％），在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態。
代謝
氯吡格雷主要由肝臟代謝。氯吡格雷的體內和體外代謝通過兩條主要代謝途徑進行：一條途徑由酯酶介導，通過水解作用代謝為無活性的酸衍生物（85％ 的循環代謝物），另一條途徑由多種細胞色素 P450 介導。氯吡格雷首先被代謝為 2-氧基-氯吡格雷中間代謝物。2-氧基-氯吡格雷中間代謝物隨后被代謝形成活性代謝物，即氯吡格雷硫醇衍生物。在體外，該代謝途徑由 CYP3A
CYP2C1
CYP1A2 和 CYP2B6 介導。在體外被分離的活性硫醇衍生物迅速且不可逆地與血小板受體相結合，從而抑制血小板聚集。
單次 300 mg 氯吡格雷負荷劑量給藥后活性代謝產物的 Cmax 是 75 mg 維持劑量給藥 4 天后的 2 倍。Cmax 約出現于給藥后 30～60 分鐘。
消除
人體口服 14C 標記的氯吡格雷以后，在 120 小時內約 50％ 由尿液排出，約 46％ 由糞便排出。單劑量口服氯吡格雷 75 mg 后，氯吡格雷半衰期為 6 小時，活性代謝產物的半衰期約為 30 分鐘。單次和重復給藥后，循環中非活性代謝產物（無活性）的消除半衰期為 8 小時。
遺傳藥理學
CYP2C19 參與活性代謝產物和中間代謝產物 2-氧-氯吡格雷的形成。氯吡格雷活性代謝物的藥代動力學和抗血小板作用（后者通過體外測定血小板聚集率來衡量）隨著 CYP2C19 基因型的不同而有差異。
CYP2C191 等位基因與完整的功能代謝型相對應，而 CYP2C192 和 CYP2C193 等位基因則為功能缺失。CYP2C192 和 CYP2C193 等位基因在白人中占慢代謝型等位基因的 85％，在亞洲人中占 99％。其他與慢代謝型有關的等位基因包括 CYP2C194. * 5. * 6. 7 和8，但這些更少見。慢代謝型患者攜帶兩個如上所述的功能缺失型等位基因。已報告的 CYP2C19 慢代謝基因型的分布頻率分別為白人約 2％，黑人約 4％，中國人約 14％。現存檢測患者 CYP2C19 基因型的方法。
在一項 40 名健康受試者中進行的交叉試驗中，共設 4 個 CYP2C19 代謝型受試者組（超快代謝，快代謝，中間代謝，慢代謝），每組各納入 10 名受試者，評價各組受試者的藥代動力學特征和抗血小板功能，給藥方案如下：首劑 300 mg 及隨后 75 mg/天；首劑 600 mg 及隨后 150 mg/天；兩種方案的給藥時間均共計 5 天（穩態）。在超快、快和中間代謝型受試者之間沒有觀察到氯吡格雷活性代謝物血藥濃度和平均血小板聚集抑制率（IPA）數據的明顯差異。慢代謝者中的活性代謝物血藥濃度比快代謝者低 63％～71％。在以 300 mg/75 mg 方案給藥后，慢代謝者中的抗血小板作用降低，其平均 IPA（5μM ADP）為 24％（24 小時）和 37％（第 5 天），而快代謝者中的 IPA 為 39％（24 小時）和 58％（第 5 天），中間代謝者中的 IPA 為 37％（24 小時）和 60％（第 5 天）。接受 600 mg/150 mg 給藥方案的慢代謝型受試者，活性代謝物血藥濃度高于接受 300 mg/75 mg 給藥方案。此外，接受 600 mg/150 mg 給藥方案的受試者 IPA 為 32％（24 小時）和 61％（第 5 天），高于接受 300 mg/75 mg 給藥方案的慢代謝型受試者的數值。在接受 600 mg/150 mg 的慢代謝型受試者，測定其活性代謝產物血藥濃度和 IPA 數值，可達到接受 300 mg/75 mg 的其他代謝型受試者水平。目前對于慢代謝型患者，尚缺乏臨床終點研究以幫助確定該患者人群的適合劑量及給藥方案。
一個包括 6 項共 335 例使用氯吡格雷治療的患者在穩態下的 Meta 分析顯示了與上面相似的結果：與快代謝者相比，中間代謝者活性代謝物暴露降低 28％，慢代謝者降低 72％；同時血小板聚集抑制（5μm ADP）也降低，與快代謝者的 IPA 差異分別為 5.9％ 和 21.4％。
尚缺乏前瞻性、隨機、對照試驗結果以評價 CYP2C19 基因型對接受氯吡格雷治療的患者臨床結局的影響。但是有一些回顧性分析結果評價攜帶不同基因型患者接受氯吡格雷治療后臨床結局的變化：CURE（n = 2721），CHARISMA（n = 2428），CLARITY-TIMI28（n = 227），TRITON-TIMI38（n = 1477），ACTIVE-A（n = 601）；還有一些已發表的隊列研究。
在 TRITON-TIMI38 和 3 項隊列研究（Collet，Sibbing，Giusti）中，在合并中間代謝和慢代謝型患者的分析中，觀察到心血管事件（死亡、心肌梗死和腦卒中）或支架血栓形成的發生率高于快代謝型患者。
在 CHARISMA 和一項隊列研究（Simon）中，只在慢代謝型患者中觀察到事件發生率高于快代謝型患者。
在 CURE、CLARITY、ACTIVEA 和一項隊列研究（Trenk）中，不同 CYP2C19 代謝型患者中未觀察到心血管事件發生率升高。
這些分析的受試者數量可能不足以檢測出慢代謝型患者的臨床終點差異。
特殊人群
氯吡格雷活性代謝物在這些特殊人群中的藥代動力學尚不清楚。
腎功能損傷：氯吡格雷 75 mg 每日一次，重復給藥后，嚴重腎損害病人（肌酐清除率 5～15 ml/min）與健康受試者相比，對 ADP 誘導的血小板聚集的抑制較低（25％），但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷 75 mg 的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。
肝功能損傷：重度肝功能損傷患者在每日口服氯吡格雷 75 mg，重復 10 天后，對 ADP 誘導的血小板聚集的抑制作用與在健康受試者中觀察到的相似。兩組中平均出血時間延長程度也相似。
種族：表現為 CYP2C19 中間代謝型和慢代謝者的基因型隨種族/族裔的不同而各異（參見遺傳藥理學）。根據現有的文獻報道，評估 CYP2C19 基因型提示臨床終點事件的臨床意義，在亞洲人群中可參考的數據很有限。