1.服用本品后常見的不良反應是外周水腫（多發生在用藥后2-3周，發生率與年齡和用藥劑量有關）、頭痛和面部潮紅。外周水腫通常程度較輕，與年齡和給藥劑量有關。還可見乏力、熱感、心悸、惡心、消化不良、便秘、眩暈、感覺異常、上呼吸道感染、咳嗽、流鼻涕、噴嚏、皮疹、牙齦增生。
2.發生率較低或與本品關系不確定的不良反應有：
全身：胸痛、面部水腫、流感樣癥狀；
心血管：心肌梗塞、低血壓、暈厥、心絞痛、心律失常、心動過速、早搏；
胃腸道：腹痛、腹瀉、嘔吐、口干、脹氣、反酸；
內分泌：男性乳腺發育；
血液：貧血；
代謝：ALT(SGPT)升高；
骨骼肌：關節痛、背痛、腿痛、足痛、肌肉痛性痙攣、肌痛、臂痛、膝痛、髖痛；
精神神經系統：失眠、抑郁、焦慮障礙、煩躁、神經過敏、嗜睡、性欲減退；
呼吸系統：呼吸困難、咽炎、支氣管炎、流行性感冒、鼻竇炎、鼻出血、呼吸道感染；
皮膚：挫傷、紅斑、風疹；
特殊感覺：視力障礙；
泌尿生殖系統：陽痿、尿頻、尿急、排尿困難、多尿
3.臨床試驗室檢查：短期和長期治療對血電解質和血糖未見顯著影響。

藥理作用
本品為二氫吡啶類鈣通道拮抗劑（鈣通道阻滯劑），與尼群地平和/或其他鈣通道阻滯劑可逆性競爭二氫吡啶結合位點，可阻斷血管平滑肌和人工培養的兔心房細胞的電壓依賴性Ca2 電流，并阻斷K 誘導的鼠門靜脈攣縮。
體外研究表明，本品對血管平滑肌選擇性抑制作用強于對心肌作用；在體外可檢測到負性肌力作用，但是在整體動物中未觀察到此作用。
本品可使外周血管阻力下降而致血壓降低，該藥理作用與用藥劑量相關，并有伴隨反射性心率增加。在動物和人體內觀察到本品對外周血管阻力的降低作用而致輕度利尿作用。
本品的降壓作用呈劑量依賴性，與血藥濃度呈正相關。在第一周用藥時可有反射性心率增加，但該作用隨時間而減少。長期給藥心率可能增加5-10次/分鐘，β-阻滯劑可對抗此作用。本品單用或與β-阻滯劑合用時不影響心電圖的P-R間期。臨床研究和電生理研究顯示，本品單用或與β-阻滯劑合用對心臟傳導（P-R、P-Q和H-V間期）沒有顯著影響。
在對沒有左心室功能不全的高血壓患者的臨床試驗中，未發現明確的負性肌力作用。
本品可減低腎血管阻力而不影響腎小球濾過。在第一周用藥時可見輕度利尿、尿鈉增多和尿鉀增多作用，短期和長期治療不影響電解質。
在對高血壓患者的臨床試驗中發現本品可增加血漿去甲腎上腺素水平。
毒理作用
致癌實驗：
在為期兩年的致癌實驗研究中，雄性大鼠分別每日給藥非洛地平7.7、23.1或69.3mg/kg，觀察到良性間質細胞瘤（Leydig細胞瘤）的發生率隨劑量增加而增加，但是在小鼠給藥138.6mg/kg/day（最大建議人用劑量的28倍）的類似研究中未發現此現象。在前面對大鼠兩年研究所使用的劑量下，非洛地平降低大鼠睪酮水平，同時相應增加血清黃體化激素。Leydig細胞瘤的形成可能是這些激素的繼發性作用，但是在人體內尚未發現。
在相同的大鼠研究中，與對照組相比，在所有劑量組的雄性和雌性大鼠的食道凹槽中均發現病灶鱗狀細胞增生的發生率隨劑量增加而增加。在大鼠未發現其他藥物相關的食道或胃腸道病理變化。
小鼠給藥非洛地平138.6mg/kg/day（最大建議人用劑量的28倍），雄性小鼠80周后和雌性小鼠99周后均未發現致癌作用。
致突變實驗：
非洛地平在體外Ames微生物致突變試驗和小鼠的淋巴瘤正向突變檢測中未顯示任何致突變活性。口服劑量2500mg/kg（最大建議人用劑量的506倍）的體內小鼠微核試驗或體外人淋巴細胞染色體畸變試驗中未發現致畸變作用。
生殖毒性實驗：
在雄性大鼠和雌性大鼠給藥非洛地平3.8、9.6或26.9mg/kg/day的生殖試驗中未見該藥對生殖能力有明顯作用。
懷孕家兔給藥非洛地平0.46、1.2、2.3和4.6mg/kg/day（最大建議人用劑量的0.4-4倍）的畸形影響研究顯示，在胎兒中發現指（趾）異常現象，包括末端指（趾）骨的骨化大小和程度減少。這些改變的發生頻率和嚴重性與給藥劑量相關，甚至在最低劑量下也有發生。在給藥大鼠中未發現類似的胎兒異?，F象。
在對恒河猴的畸胎學研究中未發現末端指（趾）骨的大小減少，但是約有40％的胎兒出現末端指（趾）骨異位。
大鼠給藥非洛地平9.6mg/kg/day（最大建議人用劑量的4倍）以上的研究發現，難產的產程延長，胎兒和新生兒死亡的頻率增加。
在懷孕家兔給藥非洛地平大于或等于1.2mg/kg/day（相當于最大建議人用劑量）的試驗中發現，家兔乳腺顯著增大，超過正常懷孕家兔的乳腺增大。
毒性實驗：
雄性和雌性小鼠分別口服240mg/kg和264mg/kg本品，雄性和雌性大鼠分別口服2390mg/kg和2250mg/kg本品，都可引起死亡。

本品口服吸收完全并經歷廣泛首過代謝，生物利用度約為20％。血藥濃度達峰時間出現在服藥后2.5-5小時。血藥濃度峰值和藥時曲線下面積(AUC)在20mg范圍內隨劑量線性增加。本品的血漿蛋白結合率>99％。
年輕、健康受試者口服10mg本品后，平均峰谷穩態血藥濃度分別為7nmol/L和2nmol/L。高血壓患者（平均年齡64歲）口服20mg本品后的平均峰谷穩態血藥濃度分別為23nmol/L和7nmol/L。由于本品的半數有效濃度為4~6nmol/L，所以根據不同患者，口服5-10mg本品或口服20mg本品，均可期望達到24小時降壓效應。本品在年輕、健康受試者體內的全身血漿清除率約為0.8L/min，表觀分布容積約為10L/kg。
本品的血藥濃度隨年齡增加，老年高血壓患者（平均年齡74歲）的平均清除率僅為年輕人（平均年齡26歲）的45％，穩態時年輕患者的AUC只為老年人的39％。
本品的生物利用度受飲食影響。當給予高脂餐或碳水化物飲食時，Cmax增加60％，AUC未見改變。少量清淡飲食（桔子汁、烤面包和谷類食物）不影響本品的藥動學特征。在飲用葡萄柚果汁時，本品的生物利用度大約增加2倍。未見桔子汁改變本品的動力學行為。
高血壓患者服用本品后，穩態時的平均血藥濃度峰值比單劑量給藥高20％。降壓作用與非洛地平的血藥濃度相關。
本品在肝功能不全患者體內的清除率為正常年輕受試者的60％。腎功能不全不改變本品的血藥濃度曲線，但是由于尿排泄量下降，所以血漿中的代謝物（無活性）濃度增高。
動物試驗表明本品可透過血-腦脊液屏障和胎盤。